پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو

word 374 KB 30526 127
1391 کارشناسی ارشد تربیت بدنی و ورزش
قیمت: ۱۶,۵۱۰ تومان
دانلود فایل
  • بخشی از محتوا
  • وضعیت فهرست و منابع
  • پایان نامه دوره کارشناسی ارشد تربیت بدنی و علوم ورزشی

    (گرایش فیزیولوژی ورزش)

    چکیده

    هدف از پژوهش حاضر مطالعه اثر مصرف مکمل امگا-3 در یک دوره تمرین هوازی فزاینده بر پاسخ سایتوکاین های پیش التهابی  TNF-α ، β1- IL و شاخص  مقاومت انسولینی در مردان دیابتی نوع 2 بود. بدین منظور 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو با میانگین سن8/7±75/51 سال، به عنوان آزمودنی های پژوهش به سه گروه مصرف مکمل (10نفر) و گروه تمرین هوازی همراه با مصرف مکمل (نفر10) و گروه کنترل (10 نفر) تقسیم شدند. گروه مصرف مکمل و گروه تمرین هوازی همراه با مصرف مکمل به مدت 8 هفته،3 جلسه در هفته و هر جلسه 40 تا 50 دقیقه به فعالیت هوازی که شامل دویدن بر روی نوارگردان با شدت های فزاینده بود، پرداختند. نمونه های خون جهت انداه گیری میزان سایتوکاین های TNF-α ، β 1-IL   به روش الایزا در سه مرحله، هفته صفر، هفته چهارم (میان آزمون) و هفته هشتم (پس آزمون) از آزمودنی ها در حالت ناشتا، جمع آوری شد. تحلیل آماری داده ها از طریق آنالیز واریانس (ANOVA) با اندازه گیری های مکرر انجام شد. نتایج: نشان داد مصرف  6 گرم مکمل حاوی 6/3 گرم امگا-3 به مدت 8 هفته، باعث کاهش معنی دار در سطوح استراحتی سایتوکاین  TNF-α (001/0 p<) و β1-IL در پاسخ به تمرین های هوازی فزاینده همراه با مصرف  مکمل امگا-3 گردید (000/0 p<)، همچنین نتایج نشان داد که شاخص مقاومت انسولین در پاسخ به تمرین های هوازی فزاینده همراه با مصرف  مکمل امگا-3 کاهش معنی دار داشت (000/0 p<). نتیجه گیری: در حالیکه مکمل امگا -3 باعث کاهش مقاومت به انسولین و شاخص های التهابی می شود، اما اضافه کردن تمرین هوازی به این مداخله تغذیه باعث مضاعف شدن این بهبودی می گردد.

    -1-مقدمه

    بیماری دیابت به عنوان شایع ترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم(1)،یک چالش پراهمیت جهانی محسوب می‌شود(2). افزایش تعداد بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، دلالت بر یک اپیدمی جهانی دارد. پیش بینی می شود که شیوع این بیماری تا سال 2030 به رقمی معادل %4/4 جمعیت جهان برسد. مطالعه ملی بررسی عوامل خطر بیماری های غیر واگیر، شیوع دیابت درایران را در سال 2008 میلادی% 7/7(با فاصله اطمینان % 95: (9/7- 5/7) ) برآورد کرده است(3). سازمان جهانی بهداشت تخمین زده است که تعداد بیماران دیابتی در ایران تا سال 2030 میلادی به بیش از شش میلیون نفر برسد(3). با توجه به افزایش امید به زندگی درایران، تردیدی نیست که شیوع عوارض دیابت به طور روز افزونی در حال افزایش است. بیماری دیابت با عوارض متعدد کوتاه مدت و بلند مدتی همراه است که در بسیاری از موارد برگشت پذیر نمی باشد(4). بیماری زایی و مرگ و میر ناشی از این عوارض ازعمده ترین مسایل بهداشتی- درمانی در دنیا محسوب می شود (5) و به همین دلیل امروزه توجه ویژه ای به سرمایه گذاری برای کنترل دیابت معطوف شده است (4).

    با توجه به این که3-5/2درصد از مردم جهان از دیابت رنج می برند، سالانه هزینه های هنگفتی برای کنترل این بیماری بر سازمان های بهداشتی کشور های مختلف جهان تحمیل می شود(6). تحقیقات فراوانی در موردارتباط بین دیابت نوع 2 والتهاب صورت پذیرفته است. مشاهده شده است که بیوماکرو های التهابی در دیابت نوع 2 افزایش میابند. از این بیو ماکروها می توان بهCRP،اینترلوکین- 6 و TNF-α اشاره نمود (6،7،8). از طرفی مشاهده شده است که اسید های چرب امگا-3 از طریق سازه وکارهای خاصی می توانند التهاب را کاهش دهند. این سازو کارها عبارتنداز:

    الف: جلو گیری از واکنش التهابی ناشی از اسید آرشیدونیک (9)

    ب: جلو گیری از آزاد شدن آرشیدونیک توسط لیپوپروتئین لیپاز (10 )

    ج:کاهش محتوای اسید آرشیدونیک غشای سلول ها (11)

    د: سرکوب کردن فعالیت سیکلو اکسیژناز-2(2-COX)که اسید آرشیدونیک را به پروستاگلاندین -2 و ترومبوکسان-2 تبدیل می کند (12).

    بطوریکه تحقیقات نشان داده اند که ا سید های چرب امگا-3 به خوبی می توانند تولید سیتوکین ها را کاهش دهند (13). البته جهت ظهور اثرات ضد التهابی حاصل از اسید های چرب امگا-3 مدت معینی زمان نیاز است (14). مطالعات انسانی  نیز این موضوع را تایید کرده است (7). هر چند این تاثیر در بعضی از بیمار ها ما نند آلزایمر مشاهده نشده است(15). اسید های چرب امگا-3 و امگا-6 می توانند سبب مهار تولید اینترلوکین 1 و2 ، TNF-α  در سلول های لنفوسیت انسانی در محیط آزمایشگا هی و در بدن جا ندار زنده گردند (16). همچنین مکمل یاری با اسید های چرب امگا-3 سطوح  CRP سرم را به شدت کاهش می دهد (17). تاثیر اسید های چرب امگا-3 بر التهاب در بیماران دیابتی مورد مطالعه قرار گرفته است. اما با این حال نتایج این تحقیقات ضد و نقیص می باشند (18).

    از سویی در سال های اخیر، فعالیت بدنی و ورزش بعنوان راهکاری برای کنترل دیابت در کنار تغذیه و دارو مطرح بوده است(19). فعالیت هوازی یک رویه پذیرفته شده درمانی برای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 می باشد، زیرا اثرت سودمندی روی نیم رخ گلایسمیک و کاهش ریسک فاکتور های امراض قلبی- عروقی از جمله مقاومت انسولینی دارد(20).کاهش تحمل گلوکز و مقاومت انسولینی در ارتباط با چاقی بررسی شده و نشان داده شده است که فعالیت بدنی و ورزش اثر مطلوبی روی کا هش مقاومت انسولینی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارد (21). تا کنون تاثیر تمرینات ورزشی همراه مکمل امگا-3 بر سطوح  TNF-α و 1-IL، در تعامل بایکدیگر بررسی نشده است. تحقیقات گذشته بیان می کند که برنامه های تمرین فشرده، حساسیت انسولینی را در مردان میان سال مبتلا به دیابت نوع دو افزایش و بافت چربی زیر پوستی و احشایی را کاهش میدهند(19). با توجه به این حقیقت که التهاب یکی از پدیده های همراه با دیابت بوده و اسید های چرب امگا-3 می توانند روند التهاب را کند نمایند. در این تحقیق ما به بررسی تمرینات هوازی همراه با مصرف مکمل امگا-3 بر سطوح  TNF-α، 1- IL و مقاومت به انسولین در مردان مبتلا به دیابت نوع دو می پردازیم.

    1-2- بیان مسئله

    دیابت، بیماری مزمنی است که منجر به صدمه به ارگان های مختلف فرد مبتلا و کاهش طول عمر می شود. این بیماری به دلیل افزایش سن، چاقی و کم تحرکی، مصرف بیشتر قند های ساده و غذاهایی با کالری بالا، شیوع فزاینده ای یافته است، به گونه ای که بر اساس پیش بینی سازمان بهداشت جهانی، انتظار می رود که تعداد بزرگسالان مبتلا به دیابت در سال 2025 میلادی به300 میلیون نفر برسد(22). دو نوع دیابت وجود دارد، دیابت نوع یک که 5 تا 10 درصد از دیابتی ها را شامل می شود، وابسته به انسولین می باشد و در نتیجه نقص در تولید انسولین توسط سلولهای بتای پانکرانس ایجاد می‌شود. دیابت نوع دو ترکیبی از سندرم متابولیکی ( التهاب رگی، نقص در کار آندوتلیال، پر فشار خونی، دیس لیپیدمی و چاقی احشایی)و پاتوفیزیولوژی آن منتنج از تقابل پیچیده بین مقاومت انسولین، نقص در عمل سلولهای بتا و آدیپوکینها می باشد(23 ). مقاومت انسولینی در 90 درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع دو وجود دارد و تحقیقات نشان می دهد 80 درصد از این افراد را افراد چاق و 20 درصد باقیما نده را افراد لاغر تشکیل می دهند (24).

    عقیده بر این است که دستگاه ایمنی به عنوان ابزاری جهت بازشناسی سلول های خودی از مواد بیگانه و حفظ هموستازی بدن تکامل پیدا کرده است(25). توانایی بدن برای بازشناسی عوامل بی شمار مهاجم و مبارزه با آن ها فوق العاده پیچیده است. در واقع تمام پاسخ های دفاعی بدن بر علیه مولکول های بیگانه و نوظهور، در دستگاه ایمنی به وقوع می پیوندند(18). این عوامل بیگانه عبارتند از پروتئین های ایمنی زا، ویروس ها، باکتری ها، قارچ هاو انگل ها، رشد سرطان ها، بافت های پیوند شده. به منظور بروز پاسخ  ایمنی در مقابل هر عامل بیگانه به همکاری پیچیده ی بین سلولی، بافتی و مولکول های واسطه ای بدن نیاز است(26). در گذشته بافت چربی در بدن بعنوان یک منبع ذخیره چربی در نظر گرفته می شد، اما اکنون از این بافت بعنوان یک ارگان آندوکرینی فعال نام برده می شود که هورمون های زیادی معروف به آدیپوکین هارا ترشح می کند (27) تعدادی از این واسطه های محلول که نقش مهمی در عملکرد دستگاه ایمنی بدن دارند عبارتند از سایتوکاین ها (گروه ناهمگنی از عوامل رشدی و تنظیم کننده)،کمپلمان ها، پروتئین های مرحله حاد وآنتی بادی ها(28). عبارت سایتوکاین به گروهی از عوامل پروتئینی تنظیم کننده ی عمومی گفته می شود که شامل لنفوکاین های ساخته شده از لنفوسیت ها و مونوکاین های ساخته شده از مونوسیت ها می باشند(29). سایتوکاین ها در درجه ی اول عوامل تنظیم کننده ی رشد هستند، ولی ممکن است اعمال دیگری مانند ایفای نقش در پاسخ های ا لتهابی را نیز به عهده داشته باشند(30). سایتوکاین ها نه تنها به دنبال محرک های پاتولوژیک مانند عفونت ها یا آسیب های عضلانی آزاد می شوند، بلکه در پاسخ به محرک های فیزیولوژیک مانند فعالیت های سنگین، فشار های هورمونی، بحران انرژی و فشار های اکسایشی نیز تولید می شوند(31). سایتوکاین ها به دو گروه عمده التهاب زا و ضد التهابی تقسیم می شوند. اصلی ترین سایتوکاین های التهابی شامل INF-g[1], TNF-α[2]، 8IL-، 6IL-، 2IL-، 1 IL-b[3]می باشند. واز سویی دیگر مهم ترین سایتوکاین های ضدالتهابیar1-IL، 4-IL، 5-IL،10-ILو13-IL می باشند(32). سایتوکاین های ضدا لتهابی به طور مستقیم تولید سایتوکاین های ا لتهابی را مهار می کنند(33).

    از سویی رژیم درمانی در مورد بیماران دیابتی اهداف زیر را دنبال می کند: تامین تمام اجزای اصلی غذا (ویتامین ها و املاح معدنی)، دستیابی به وزن مناسب و حفظ آن، تامین انرژی مورد نیاز، پیشگیری از بروز تغییرات شدید در غلظت گلوکز خون و نزدیک کردن آن به حدود طبیعی تا حد امکان (بدون افزایش احتمال هیپوگلیسمی)، کاهش سطح سرمی چربی ها (در صورت بالا رفتن آنها) (34). شواهدی وجود دارند که نشان می دهند، ترکیب چربی رژیم غذایی در توسعه دیابت نوع 2 و مقاومت انسولین مؤثر است ( 35). رژیم های غذایی غنی از اسیدهای چرب اشباع با کاهش حساسیت انسولین ارتباط دارند. در مطالعات حیوانی اسیدهای چرب غیر اشباع امگا- 3 حساسیت انسولین را افزایش می دهند(36) مصرف منظم، مکمل یاری رژیم غذایی با اسیدهای چرب غیر اشباع امگا- 3 نقش کلیدی در پیشگیری و مدیریت دیابت نوع 2و مقاومت انسولین داشته است(38،37). یک راه حل پیشنهادی استفاده از مکمل ها در تغذیه است؛ یکی از مکمل های مطرح شده، مکمل روغن ماهی و یا به بیانی دیگر امگا- 3 می باشد(39). انسان ها در دوره های گذشته اسیدهای چرب ضروری را که شامل امگا- 3 و امگا- 6 می باشند، با مقادیر به نسبت یکسانی مصرف می کردند (40،41). اما در 150 سال اخیر نسبت اسید های چرب امگا- 6  به امگا- 3 در رژیم غذایی انسآن ها به حدود 10:1 تا 20:1 به جای نسبت سنتی 1:1 تا 2:1 تغییر یافته است (41).

    اگرچه فعالیت بدنی منظم ممکن است در پیشگیری و درمان دیابت و عوارض ناشی از آن نقش داشته باشد، اما بیشتر افراد در معرض دیابت نوع 2 غیرفعال هستند. از سویی، علی رغم اهمیت فعالیت ورزشی در بهبود شرایط دیابت، بحث‌ های زیادی در مورد تجویز برنامه ورزشی همراه با اثر مکمل برای سلامت این افراد وجود دارد. علاوه بر ضرورت اسیدهای چرب غیر اشباع امگا - 3 دررژیم غذایی به دلیل دارا بودن خصوصیات ضد التهابی، ضد ترومبوز و ضد آریتمی همراه با کاهش فشار خون و غلظت سطح تری گلیسرید خون،  مصرف منظم و مکمل  اسیدهای چرب غیر اشباع امگا - 3 فواید متعددی مشتمل بر پیشگیری از بیماری های قلبی - عروقی و التهابی در بر دارد و می تواند نقش کلیدی در پیشگیری و کنترل دیابت نوع 2 و مقاومت انسولین داشته باشد(38).

     

     

    از انجایی که تاکنون، هیچ گزارشی درباره اثر مکمل یاری با اسیدهای چرب امگا - 3 و ورزش روی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یافت نشده است لذا ما دراین تحقیق برآنیم که به سوالات زیر پاسخ دهیم :

    آیا 8 هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه مکمل امگا-3 بر سطح TNF-α اثر دارد؟

    آیا 8 هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه مکمل امگا-3 بر سطح 1- IL اثر دارد؟

    آیا 8 هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه مکمل امگا-3 بر مقاومت به انسولین اثر دارد؟                                   

                                     

    1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق

    یکی از بیماری هایی که سلامت تعداد زیادی از افراد جامعه را به مخاطره می اندازد، دیابت ملیتوس است. بر اساس مطالعه های اخیر ۱۴ تا ۲۳% ایرانی های بالغ بالای ۳۰ سال دیابتی یا دچار اختلال عدم تحمل گلوکز هستند. طبق بررسی های به عمل آمده ایران جزو کشورهایی است که به میزان زیاد در معرض افزایش خطر ابتلا به دیابت قرار دارد. مطالعه ها نشان داده است که چاقی و عدم تحرک با افزایش خطر ابتلا به بیماری دیابت نوع ۲ ارتباط دارد. فعالیت های منظم بدنی، احتمال ابتلا به بیماری دیابت نوع ۲ را کاهش می دهد و کنترل قند خون رادر این افراد بهبود می بخشد. انجمن دیابت آمریکاii( ADA)) در سال ۲۰۰۲ تمرین هوازی با شدت ۵۰ تا ۸۰ % حداکثر  ظرفیت هوازی را سه تا چهار بار در هفته و به مدت ۳۰ تا ۶۰ دقیقه توصیه شده. فعالیت بدنی، میزان متابولیسم پایه را افزایش میدهد، گردش خون را در سراسر بدن بهبود می بخشد، کالری مازاد را مورد استفاده قرار می دهد و باترشح اندورفین، ُخلق و خو را بالا می برد.  بیماری های کرونری قلب، سکته ی مغزی، بیماری عروق محیطی و مشکلات چشمی و کلیوی از عوارض دیابت است.

     

    1-Interferon

    2-Tumour necrosis factor

    -1Interleukins

    Abstract                                                                                                                                    

    The purpose of this research was to study the effects of omega-3 complement consumption in a booster exercise course on the response of pre-swollen cytokines TNF-α, IL-1 β and the resistanceansoline criterion in diabetic men type 2.so 30 diabetic men of second type and in the average age of  51/75±7/8,were divided in three groups as research candidates:

    complement consumption group (10 people)

    Aerobic exercise group(10 people)

    Controle people (10 people)

     

     

    complement consumption group and aerobics exercise group with along complement consumption for 8 weeks, 3 times in a week and 40 to 50 minutes in a session did aerobics activity including, running on the rounding belt with increasing high speek. Blood samples were gathered to measure the rate of  TNF-α, IL-1 β Sytocane by the way of alysa in three phases,zero week, zero week, fourth week (middle test) and eight week (post-test). Statistic data  analyzing was done through  analyse variance (ANOVA) with repetitive measurment .the Results:showed that  consuming 6 grams of complement  including 3/6  omega-3 during 8 weeks, cause meaningful reduction in rest level of sytocane  TNF-α (p<0/0001),IL-1β in response to increasing aerobics exercise along omega-3 complement consumptionreduced meaning fully (p<0/000). Conclusions: While omega-3 complement causes the reduction of  resistance to ansoline and swollen criterion,adding aerobics exercise to this nutritious interrention causes duble improrement.

  • فهرست:

    الف) فهرست مطالب

     

    فصل اول:کلیات تحقیق    1

    1-1- مقدمه...................................................................................................................................... 1

    1-2- بیان مسئله................................................................................................................................ 2

    1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق.........................................................................................................  5

    1-4- اهداف پژوهش............................................................................................................................  6

    اهداف ویژه....................................................................................................................................... 6

    اهداف اختصاصی .............................................................................................................................. 6  

    1-5- فرضیات.................................................................................................................................. 7

    1-6- قلمروی تحقیق............................................................................................................................ 7

    1-7- محدودیت های  تحقیق........................................................................................................... 7

    1-8- تعریف واژه گان.........................................................................................................................  8

    فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه تحقیق   9

    1-2- مقدمه................................................................................................................................... 10

    2-2- مبانی نظری تحقیق.................................................................................................................... 10

    2-2-1- چاقی.................................................................................................................................. 10

    2-2-2- سندرم متابولیک................................................................................................................... 11

    2-2-3- مقاومت انسولین............................................................................................................... 12

    2-2-4- دیابت ملیتوس(نوع دوم)............................................................................................................ 13

    2-2-5- پاتو فیزیولوژی دیابت نوع دو........................................................................................................ 14

    2-2-6- بافت چربی........................................................................................................................ 15

    2-2-7- متابولیسم بافت چربی............................................................................................................... 15

    2-2-8- پروتئینهای مشتق از چربی......................................................................................................... 16

    2-2-9- مروری بر دستگاه ایمنی............................................................................................................ 17

    2-2-10- نمای کلی دستگاه ایمنی.......................................................................................................... 17

    2-2-10- ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی...................................................................................................  17

    2-2-11- سلول های دستگاه ایمنی......................................................................................................... 19

    2-2-12-گلبول های سفید............................................................................................................. 19

    2-2-13- التهاب............................................................................................................................ 21

    2-2-14- عوامل محلول در پاسخ های ایمنی................................................................................... 21

    2-2-15- سایتوکاین ها.................................................................................................................. 22

    2-2-16- اینترلوکین β1 (β1-IL) ................................................................................................. 24

    2-2-17- فاکتور نکروز کننده ی تومور (TNF)................................................................................ 25

    2-2-18- چربی (لیپیدها)............................................................................................................... 27

    2-2-19- اسیدهای چرب..................................................................................................................... 27

    2-2-20- اسیدهای چرب امگا-3..................................................................................................... 28

    2-2- 21-   EPA،DHA...................................................................................................................... 29

    2-2-22- مصرف اسیدهای چرب در رژیم غذایی انسانها.................................................................... 31

    2-2-23- چگونگی تاثیر اسیدهای چرب بر دستگاه ایمنی................................................................. 32

    2-2-24- پروستوگلاندین 2E و لکوترین 4L....................................................................................34

    2-2-25-4L................................................................................................................................... 34

    2-2-26-2PGE............................................................................................................................. 34

    2-2-27- اثر امگا-3 بر دستگاه ایمنی……………………..…………..…………………………………................... 36

    2-2-28- مکانیزم اثر PUFAs بر عوامل التهابی.............................................................................. 36

    2-2-29- تاثیر کوتاه مدت مصرف امگا-3 بر دستگاه ایمنی…………………..……….…………………………. 40

    2-2-30- فعالیت بدنی و مکمل3n- PUFAs................................................................................... 41

    2-2-31- تمرینات فزاینده................................................................................................................... 44

    2-3- پیشینه تحقیق....................................................................................................................... 45

    فصل سوم: روش شناسی تحقیق      55

    3-1- مقدمه................................................................................................................................... 56

    3-2- روش تحقیق.......................................................................................................................... 56

    3-3- جامعه و نمونه آماری............................................................................................................. 56

    3-4- متغییرهای تحقیق................................................................................................................. 57

    3-5- مواد مصرفی، ابزارها و روش های جمع آوری داده................................................................... 58

    3-6- ابزارهای اندازه گیری............................................................................................................. 59

    3-6-1- اندازه گیری حداکثر ضربان قلب(HR max)....................................................................... 59

    3-6-2- خون گیری......................................................................................................................... 61

    3-6-3- اندازه گیری TNF-α،β 1-IL و انسولین............................................................................... 61

    3-6-4- اندازه گیری قد و وزن........................................................................................................ 62

    3-7- روش مصرف مکمل................................................................................................................. 62

    3-8- روش های آزمایشگاهی........................................................................................................... 62

    3-8-1- جمع آوری نمونه خونی....................................................................................................... 62

    3-8-2- جداسازی سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMC)................................................................. 63

    3-8-3-کشت سلول های PBMC و تحریک آنها  به PHA.............................................................................. 63

    3-9- روش های آماری.................................................................................................................... 63

    فصل چهارم: تجزیه و تحلیل آماری     65

    4-1- مقدمه................................................................................................................................... 66

    4-2- توصیف داده ها......................................................................................................................66

    4-3- آزمون فرضیه ها.................................................................................................................... 67

    فرض اول....................................................................................................................................... 66

    فرض دوم....................................................................................................................................... 68

    فرض سوم...................................................................................................................................... 70

    فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری  73

    بحث و نتیجه گیری..................................................................................................................... 74

    5-1- مقدمه...................................................................................................................................74

    5-2- خلاصه.................................................................................................................................. 74

    نتیجه گیری .................................................................................................................................................................................. 80

    5-3-پیشنهادات حاصل از تحقیق....................................................................................................... 81

    5-4- پیشنهادات برای تحقیقات آتی:............................................................................................... 81

     

    منابع.......................................................................................................................................................... 82

     

    منبع:

     

                    منابع

    1-World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediatehyperglycemia: WHO/IDF Consultation; 2006

    2-World Health Organization and International Diabetes Federation. Diabetes Action Now: Aninitiative of World Health Organization and International Diabetes Federation, 2004

    3-Rawal LB, Tapp RJ, Williams ED, Chan C, Yasin S, Oldenburg B. Prevention of Type  Diabetes 2 and Its Complications in Developing Countries: A Review. Int J Behav Med. 2011;4:18-28

    4-Funnell MM, Brown TL, Childs BP, Haas LB, Hosey GM, Jensen B, et al. National standards for     

    diabetes self-management education. Diabetes Care. 2008 Jan; 31 Suppl 1: S97-104

    5-Thomas GN, Jiang CQ, Taheri S, Xiao ZH, Tomlinson B, Cheung BM, et al. A systematic review of lifestyle modification and glucose intolerance in the prevention of type 2 diabetes. Curr Diabetes Rev. 2010;6:378-8

    6-Brunner, E.J.  Kivimaki, M.  Witte, D.R.Lawlor, D.A.  Daveysmith, G. Gooper,J.A.  Miller,  M.Lowe, G.D. Rummley,A.  Casas.J.P. Shah  T . Humphries ,S.E.  Hingorani, A.D. Maarmot,  M.G.Timpson, N.J. and Kumari,M.2008

    7-Gomez,J.M. Vila,  R. Catalina, P.Soler,J. Badimon,L.and Sahum,M.2008.The markers of inflammation and endothelial dysfunction in correlation with glycated haemoglobin are present in type  2 diabetesmellitus patients but not their relatives.Glycoconj J,25(6),pp.573-579

    8-Yaturu, S.  Rains,  J. and Jain,S.K.2008.Relationship of elevated osteoprotegerin with insulin resistance,CRP,and TNF-lpha levels hn men with type  2diabetes.Cytokine,44(1),pp.168-171.

    9-simopoulos,  A.P.2002. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases.J Am Coll Nutr,21(6),pp.495-505.

    10-Martin, R.E. 1998. Docosahexaenoic acid decreases phospholipase  A2activity in the neurites/nerve growth cones of PC12 cells.J Neurosci Res,54(6),pp.805-813

    11-Kang,  J.X.  man,  S.F.  Brown,  N.F.  Labrecque,P,A.Garg,M.L.and Clandinin, M.T.  1992.  Essential  fatty acid metabolism in cultured human airway epithelial cell. Biochhm Biophys Acta, 1128(2-3),pp.267-274.

    12-Horia,  E.  and Watkins,  B.A.  2007. Complementary actions of docosahexaenoic acid and genistein on COX-2, PGE2 and in MDA-MB-231 breast cancer cells.Carcinogenesis,28(4),pp.809-815

    13-Saedisomeolia, A. Wood.  L.G.Garg,M.L.Gibson, P.G. and Wark,  P.A.2009. Anti-inflammatory effects of longchain n-3 PUFA in rhinovirus-infected cultured airway epithelial cells. Br  J  nutr,101(4),pp.533-540.

    14-Marik, P.E. and Varon, J.2009. Omega-3 dietary supplements and the risk of cardovascular events:a systematic riview. Clin Cardiol,32(7),pp,365-372.

    15-Freund-Levi,Y. Hjorth,E, Lindberg,C. Cederholm,T.Faxen-Irvin.and Eriksdotter Jonhagen, M.2009.Effects of omega-3 fatty acids on inflammatory markers in cerebrospinal fluid and plasma in Alzheimers disease:the OmegaAD study.Dement Gogn Disord,27(5).pp.481-490.

    16-Suresh.Y. and Das. U.N. 2003. Longchain polyunsaturated fatty acids and chemically induced diabetes mellitus.effect of omega-3 fatty acids. Nutrition,19(3),pp.213-228.

    17-Tsitouras, P.D. Gucciardo,F. Salbe, A.D.Heward,C.Harman, S.M.2008. High omega-3 fat intake improves insulin sensitivity and reduces CRP and IL6.but does not affect other endocrine axes in healthy older adults.Horm Metab  Res,40(3),pp.199-205.

    18-Gleeson, M.(2000). Mucosal immune responses and risk of respiratory illness in elite athletes. Exerc Immunol Rev. 6:5-42, 2000.

    19-Pan DA, S.Lillioja,A.D Kriketos.skeletal muscle triglyceride levels are  inversely related to insolin action.Diabetes..46:983-988.1997

    20-Kesaniemi  YA,  E.   Danforth,M.D.Jensen,  P.G.Kopelmmn,P.Lefebvre, B.A.Reeder. Dose-response issues concerningphysical activity and healh: an evidence-based symposium.Med Sci Sport Excerc..33:S351-S358.2001

    (21لاریجانی،باقر؛فراوانی دیابت نوع دو در ایران در سال 1380 ؛مجله دیابت و لیپید ایران؛دوره 4(شماره 3)؛83-75.بهار 1384

    22-Thompson PD,S.F   Crouse,B.Goodpaster,D.Kelly,N.Moyan,L.Pescatello.The acute versuthe cronic response to excecise.Med Sci Sport Excerc……..33:S-438-445.2001

    23-Calder PC (2005) Polyunsaturated fatty acids and inflammation. Biochemical Society Transactions 33, 423–427.

    24-Glaser R, Robles T, Sheridan J, Malarkey WB, Kiecolt-Glaser JK. (2003). Mild depressive symptoms are associated with amplified and prolonged inflammatory responses following influenza vaccination in older adults.Arch Gen Psychiatry 2003;60:1009 –14.

    25-Fritsche, K. (2006). Fatty acids as modulators of the immune response. Annual Reviews of Nutrition, 26, 45-73.

    26-Grimble RF (1996) Interaction between nutrients, proinflammatory cytokines and inflammation. Clinical Science 91, 121–130.   53-Haag M. (2003). Essential fatty acids and the brain. Can J Psychiatry 2003;48: 195–203.

    27-Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G,(2001). Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab 280:E745–E751.

    28-Smith III, R. S. Chapkin* and D. N. McMurray*,(2004). Dietary 3polyunsaturated fatty acids suppress splenic CD4 +T cell function in interleukin (IL)-10mice, doi:10.1111/j.1365-2249.2004.02685.x

    29-Pedersen BK, Anders DT. (2000).Effects of exercise on the lymphocytes and cytokine-. Br J Sports Med 2000;34:246–51.

    30-Zhang, JM. An, Cytokines, inflammation and pain, Int. Anesthesiol. Clin. 45 (2007) 27–37.

    31-Cannon JG (2000) Inflammatory cytokines in nonpathological states. News Physiol Sci 15:298–  303

    32-Kelley D. ( 2001) Modulation of Human Immune and Inflammatory Responses by Dietary  Fatty Acids  Nutrition;17:669–673

    33-Elenkov IJ, Chrousos GP, Wilder RL (2000) Neuroendocrine regulation of IL-12 and TNF-alpha/IL-10 balance. Clinical implications. Ann NY Acad Sci 917:94–105

    34-Dunning T. Care of people with diabetes: a manual of nursing practice. Australia: Blackwell publishing; 2003                                

    35-Salmeron J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ ,ColditzGA, Rimm EB, et al. Dietary fat intake and risk of typ2 ediabetes in women. Am J Clin Nutr 2001;73(6):1019

    Clin Experiment Ophthalmol 2006;34(5):464-71 36-Chong EWT, Sinclair AJ, Guymer RH. Facts onfats

       37-World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate                               

    hyperglycemia: WHO/IDF Consultation; 2006

    38-

    39-Mori TA & Beilin LJ (2004) Omega-3 fatty acids and inflammation. Current Atherosclerosis Reports 6, 461–467.

    40-Baumann KH, Hessel F, Larass I, Mu¨ller T, Angerer P, Kiefl R & von Schacky C (1999) Dietary omega-3, omega-6, and omega- 9 unsaturated fatty acids and growth factor and cytokine gene expression in unstimulated and stimulated monocytes.  A randomized volunteer study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 19, 59–66.

    41-Simopouloos A.P. (2008) Omega 3 Fatty Acids, Exercise, Physical Activity and Athletics Nutrition and Fitness; vol 98 ,pp 23-50                                                                    

    42-DaCosta D, Dritsa M, Ring A, Fitzcharles MA. Mentalhealth status and leisure-time physical activity

    contribute to fatigue intensity in patients withspondylarthropathy.Arthritis Rheum 2004 15; 51: 1004

    43-Gil A..(2002). Polyunsaturated fatty acids and inflammatory diseases. Biomed Pharmacother 2002; 56: 388–96.

    44-Vernon RG, denis RG and sorenses a.signals of adiposity.domest anim endocrinol 21:197-214,2001.

    45-J Bloomer R*, Larson D. E, Fisher-Wellman K.S

    Galpin A.J and Schilling B.K. Effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acid on resting and exercise-induced inflammatory and oxidative stress biomarkers: a randomized, placebo controlled, cross-over study, Lipids in Health and Disease 2009, 8:36 doi:10.1186/1476-511X-8-36

    46-Nieman D. C, DrPH, FACSM, N-3 polyunsaturated fatty acids do not alter immune and inflammation measures in endurance athletes. Dept HLES, PO Box 32071, Appalachian StateUniversity, Boone,

    47-Toft AD, Thorn M, Ostrowski K, Asp S, Moller K, Iversen S, Hermann C, Sondergaard SR & Pedersen BK (2000) N-3 polyunsaturated fatty acids do not affect cytokine response to strenuous exercise. Journal of Applied Physiology 89, 2401–2406.

    48-Dinarello CA (2006) Interleukin 1 and interleukin 18 as mediators of inflammation and the aging process. American Journal of Clinical Nutrition 83, Suppl., 447S–455S.

    49-Thies F, Garry JM, Yaqoob P, Rerkasem K, Williams J, Shearman CP, Gallagher PJ, Calder PC & Grimble RF (2003) Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of

    atherosclerotic plaques: a randomised controlled trial. Lancet 361, 477–485.

    50--World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate                              

    hyperglycemia: WHO/IDF Consultation; 2006

    51-Kahan CR.banting lecture.Insulin, diabetogenes,and the cause of type II diabetes.diabetes 43:1066-1084,1994.

    52-Calder PC, Grimble RF.(2002). Polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity. Eur J Clin Nutr 2002; 56 (Suppl. 3): S14–9.

    53-Mokdad AH ,Serdula MK,dietz WH,bowman BA, Marks JS and Koplan JP.The continuing epidemic of obesity in the United States.JAMA 284:1650-1651.2000.

    54-Calder,(2006). N-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases, Am. J. Clin. Nutr. 83 (2006) 1505S–1519S.

    55-Calder, P.C. (2007). Immunomodulation by omega-3 fatty acids. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 77, 327-335.

    56-Mokdad AH,Bowman  BA ,ford  ES ,vinicor  F,marks JS and koplan JP .The continuing epidemic of obesity and diabetes in the United States.JAMA 286:1195 -1200,2001.

    57- Calder P.C. (2009) Polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: New twists in an old tale J Biochimie xxx 1–5

    58-Charo IF & Taubman MB (2004) Chemokines in the pathogenesis of vascular disease. Circulation Research 95, 858–866.

    59-Bogardus C.Insulin resistance in the pathogenesis of NIDDM in pima Indians.diabetes care 16:228-231,1993.

    60-De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, Basta G, Bosetti F, Libby P, Liao J (1999 ).The inhibition of endothelial activation by unsaturated fatty acids. Lipids 34(Suppl):S191–S194

    61-Peters E M ( 2004 ) Postrace upper respiratory tract ‘infections’ in ultramarathoner infection, allergy or inflammation? SPORTS MEDICINE VOL 16 NO.1

    62-Del Prete G, De Carli M, Almerigogna F, Giudizi MG, Biagiotti R, Romagnani S. (1993).Human IL-10 is produced by both type 1 helper (Th1) and type 2 helper (Th2) T cell clones and inhibits their antigen-specific proliferation and cytokine production. J Immunol1993; 150:353–60.

    63-de Waal Malefyt R, Abrams J, Bennett B, Figdor CG, de Vries JE. (1991).Interleukin 10(IL-10) inhibits cytokine synthesis by human monocytes: an autoregulatory role of IL-10 produced by monocytes. JExp Med 1991; 174:1209–20.

    64-Paula J. Robson-Ansley ,Andrew Blannin Michael Gleeson. (2007). Elevated plasma  interleukin-6 levels in trained male triathletes following  an acute period of intense interval  training. Eur J Appl Physiol ,99:353–360

    65-Ernst, E., Saradeth, T., & Achhammer, G. (1991). N-3 fatty acids and acute-phase proteins. European Journal of Clinical Investigation, 21, 77-82.

    66-Evans AR, Vasko MR, Nicol GD (1999). The cAMP transduction cascade mediates the PGE2-induced inhibition of potassium currents in rat sensory neurons. J. Physiol 516):163–178

    67-Ferrucci, Antonio Cherubini, Stefania Bandinelli, Benedetta Bartali, Annamaria Corsi, Fulvio Lauretani, Antonio Martin, Cristina Andres-Lacueva, Umberto Senin, and Jack M. (2002).Guralnik Relationship of Plasma Polyunsaturated Fatty Acids to Circulating Inflammatory Markers, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91(2):439–446

    68-Mohamed-aliV,pinkney JH and coppack SW.adipose tissue as an endocrine organ 35.Int J obes Relat Metab dis ord 22:1145-1158,1998.

    69-Botting RM( 2000) Mechanism of action of acetaminophen: is there a cyclooxygenase 3? Clin Infect Dis 31(Suppl 5):S202–S210

    70-Ferroni P,basili S,falco A and davi G.Inflammation,insulin resistance,and obesity.curr Atheroscler Rep 6:424-431,2004.

    71-Lau DC,Schillabeer G,Li ZH,wong ki,varzaneh FE and touch   SC.paracrine hnteractions in adipose tissue development and growth. In J obes relatmetab disord 20 suppl 3:s16-s25,1996.

    72-Akira S, T, kishimoto T,(1993). I nterlukine-6 in biology and medicine . Advances in Immunology  54:1-78

    73-Frasure-Smith N, Lesperance F, Julien P. (2004).Major depression is associated with lower omega-3 fatty acid levels in patients with recent acute coronary syndromes. Biol Psychiatry 2004;55:891– 6.

    74-Calder PC (2002). Dietary modification of inflammation with lipids. Proc Nutr Soc 61:345–358

    75-Naclerio RM, Baroody FM, Togias AG(1991).. The role of leukotrienes in allergic rhinitis: a review. Am Rev Respir Dis 1991;143:S91-5.

    76-Maes M, Christophe A, Delanghe J, Altamura C, Neels H, Meltzer HY.(1999).. Lowered omega-3 polyunsaturated fatty acids in serum phospholipids and cholesteryl esters of depressed patients. Psychiatry Res 1999;85: 275–91.

    77-Bjorkkjaer T, Brunborg LA, Arslan G, et al. (2004).Reduced joint pain after short-term duodenal administration of seal oil in patients with inflammatory bowel disease: comparison with soy oil. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 1088–94.

    78-Anne Marie W. Petersen and Bente Klarlund Pedersen,(2004).The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol 98: 1154–1162, 2005; doi:10.1152/japplphysiol. 00164.

    79-Herrero C, Hu X, Li WP et al(2003). Anti-inflammatory properties of pro-inflammatory interferon-gamma. J Immunol 2003; 171:5034– 41.

    80-Pretolani M. Interleukin-10,(1999). an anti-inflammatory cytokine with therapeutic potential. Clin Exp Allergy29: 1164–1171.

    81-Prasad K, ChaudharyAK, Kalra J (1991) Oxygen-derived free radicals producing activity and survival of activated polymorphonuclear leukocytes. Mol Cell Biochem 103:51–62

    82-Irvine RF 1982 How is the level of free arachidonic acid controlled in mammalian cells? Biochem J 204:3–16

    83-Mackinnon, L. T.(2000)a. Chronic exercise training effects on immune function. Med Sci Sports Exerc. 32:S369-376, 2000.

    84-Miles, E. Allen, P.C. Calder, (2002).In vitro effects of eicosanoids derived from different 20-carbon Fatty acids on production of monocyte-derived cytokines in human whole blood cultures, Cytokine 20 (200‌2) 215–223.

    85-Pedersen BK, Ostrowski K, Rohde T, and Bruunsgaard H.(1998). The cytokine response to strenuous exercise. Can J Physiol Pharmacol 76: 505–511, 1998

    86-Jolly CA, Jiang YH, Chapkin RS, and McMurray DN.(1997). Dietary (n-3) polyunsaturated fatty acids suppress murine lymphoproliferation, interleukin-2 secretion, and the formation of diacylglycerol and ceramide. J Nutr 127: 37–43, 1997.

    87- Kamimura D, Ishihara K, Hirano T,(2003). IL-6 signal transduction and its physiological roles: the signal orchestration model. Rev Physiol Biochem Pharmacol 149: 1–38.

    88-Kuhn R, Lohler J, Rennick D, Rajewsky K, Muller W.(1993). IL-10: a novel cytotoxic T cell differentiation factor. Cell 1993; 75:263–74.

    89-Ostrowski K, Rohde T, Zacho M, Asp S, and Pedersen BK(1998). Evidence that interleukin-6 is produced in human skeletal muscle during prolonged running. J Physiol (Lond) 508: 949–953, 1998

    90-Hersh EV, MoorePA, Ross GL (2000). Over-the-counter analgesics and antipyretics: a critical assessment. Clin Ther 22:500–548

    91-James MJ, Gibson RA & Cleland LG (2000) Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. American Journal of Clinical Nutrition 71, Suppl., 343S–348S.

    92-Toft AD, Thorn M, Ostrowski K, Asp S, Moller K, Iversen S, Hermann C, Sondergaard SR & Pedersen BK (2000) N-3 polyunsaturated fatty acids do not affect cytokine response to strenuous exercise. Journal of Applied Physiology 89, 2401–2406.

    93-Von Schacky C & Harris WS (2007) Beneficial cardiovascular effects of omega-3 fatty acids. Cardiovascular Research 72, 310–315.

    94-von Schacky, n-3 PUFA in CVD(2007). influence of cytokine polymorphism, Proceedings of the Nutrition Society (2007), 66, 166–170

    95-Holm T, Berge RK, Anderassen AK, Ueland T, Kjekshus J, Simonsen S, Froland S, Gullestad L & Aukrust P (2001) Omega-3 fatty acids enhance tumor necrosis factor-alpha levels in heart transplant recipients. Transplantation 72, 706–711.

    96-Arrington JL, McMurray DN, Switzer KC, Fan YY, Chapkin RS.(2001). Docosahexaenoic acid suppresses function of the CD28 costimulatory membrane receptor in primary murine and Jurkat T cells. J Nutr 2001; 131:1147–53

    97-Zhao, S. Joshi-Barve, S. Barve, L.H. Chen, (2004).Eicosapentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NF-kappaB activation, J. Am. Coll. Nutr. 23 (2004) 71–78

    98-Berg DJ, Kuhn R, Rajewsky K et al.(1995). Interleukin-10-deficient mice develop chronic enterocolitis. J Clin Invest 1995; 96:2339–47.

    99-Blotta, M. H., R. H. DeKruyff, and D. T. Umetsu. (1997). Corticosteroids inhibit IL-12 production in human monocytes and enhance their capacity to induce IL-4 synthesis in CD4+ lymphocytes. J Immunol. 158:5589-5595, 1997.

    100-Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC et al. (2006) AHA/ACC Guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update. Circulation 113, 2363–2372.

    101-Trebble T, Arden NK, Stroud MA, Wootton SA, Burdge GC, Miles EA, Ballinger AB, Thompson RL & Calder PC (2003) Inhibition of tumour necrosis factor-a and interleukin 6 production by mononuclear cells following dietary fishoil supplementation in healthy men and response to antioxidant co-supplementation. British Journal of Nutrition 90, 405–412.

    102-Raines EW (2004) PDGF and cardiovascular disease. Cytokine and Growth Factor Reviews 15, 237–254.

    103-Richard, D., Kefi, K., Barbe, U., Bausero, P., & Visioli, F. (2008). Polyunsaturated fatty acids as antioxidants. Pharmacological Research, 57, 451-455.

    104-Vandenburgh HH, Hatfaludy S, Sohar I, Shansky J (1990) Stretch-induced prostaglandins and protein turnover in cultured skeletal muscle. Am J Physiol 259:C232–C240

    105-Chiu, M.J. Fu, A. Chu, S. Helton,(2000).  Fish oil modulates macrophage P44/42 mitogen-activated protein kinase activity induced by lipopolysaccharide, J. Parent. Ent. Nutr. 24 (2000) 159–163.

    106-Calder P.C. ( 2001)  N-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity:    

    pouring oil on troubled waters or another fishy tale? Nutrition Research 21 : 309–341

    107-MORITZ1 Elisabeth WAZLAWIK1 Jaqueline MINATTI2 Rafaella Cristina DIMBARRE DE MIRANDA2(2008).Omega-3 fatty acids interference on the blood lipids of rats subjected to swimming exercise, Rev. Nutr., Campinas, 21(6):659-669, nov./dez.,

    108-Berguer, R., N. Bravo, M. Bowyer, C. Egan, T. Knolmayer, and D. Ferrick. (1999).Major surgery suppresses maximal production of helper T-cell type 1 cytokines without potentiating the release of helper T-cell type 2 cytokines. Arch Surg. 134:540-544, 1999.

    109-Albert CM, Campos H, Stampfer MJ, Ridker PM, Manson JE, Willett WC, Ma J( 2002). Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death. N Engl J Med 346:1113–1118

    110-Bordoni A, Astolfi A, Morandi L, Pession A, Danesi F, Di Nunzio M, et al.(2007). N-3 PUFAs modulate global gene expression profile in cultured rat cardiomyocytes. Implications in cardiac hypertrophy and heart failure. FEBS Lett 2007;581:923e9.

    111-Kaminski WE, Jendraschak E, Kiefl R & von Schacky C (1993) Dietary _w-3 fatty acids lower levels of PDGF mRNA in human mononuclear cells. Blood 81, 1871–1879.

    112-Serhan, N. Chiang, T.E. van Dyke,(2008). Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators, Nat. Rev. Immunol. 8 (2008) 349–361.

    113-Serhan N, Chiang TE, van Dyke.(2008). Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators. Nat Rev Immunol. 8(5) , 349–361.

    114-Mukherjee, V.L. Marcheselli, C.N. Serhan, N.G. Bazan, Neuroprotectin D1: (2004).a docosahexaenoic acid-derived docosatriene protects human retinal pigment epithelial cells from oxidative stress, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101 (2004) 8491–8496.

    115-Pischon T, Hankinson SE, Hotamisligil GS, Rifai N, Willett WC & Rimm EB (2003) Habitual dietary intake of n-3 and n-3 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation 108, 155–160.

    116-Tilley, T.M. Coffman, B.H. Koller, (2001).Mixed messages: modulation of inflammation and immune responses by prostaglandins and thromboxanes, J. Clin. Invest. 108 (2001) 15–23

    117-Rihoux JP,  Masliah J, Bereziat G, Konig W. G (1997).proteins as biological targets

    for anti-allergic drugs? Int Arch Allergy Immunol 1997;113:339-41.

    118-Soberman RJ, Harper TW, Betteridge D, Lewis RA, Austen KF.(1985). Characterization

    and separation of the arachidonic acid 5-lipoxygenase and linoleic acid -6 lipoxygenase (arachidonic acid 15-lipoxygenase) of human polymorphonuclear leukocytes. J Biol Chem 1985;260:4508-15.

    119-Vachier, P. Chanez, C. Bonnans, et al.(2002)., Endogenous anti-inflammatory mediators from arachidonate in human neutrophils, Biochem. Biophys. Res. Commun. 290 (2002) 219–224.

    120-Serhan, A. Jain, S. Marleau, et al., (2003).Reduced inflammation and tissue damage in transgenic rabbits overexpressing 15-lipoxygenase and endogenous anti-inflammatory lipid mediators, J. Immunol. 171 (2003) 6856–6865.

    121-Palmer RM (1990 ).Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins Leukotrienes Essent Fatty Acids 39:95–104

    122-Raja SN, Meyer RA, Campbell JN (1988 )Peripheral mechanisms of somatic pain. Anesthesiology 68:571–590

    123-Leaf A, Albert CM, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang JX, Cox B, Zhang H & Schoenfeld D(2005). for the Fatty Acid Antiarrhythmia Trial Investigators (2005) Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake. Circulation 112, 2762–2768209. 209.

    124-Mori TA & Beilin LJ (2004) Omega-3 fatty acids and inflammation. Current Atherosclerosis Reports 6, 461–467.

    125-NIELSEN*, L. G. M. JØRGENSEN*, J. N. NIELSEN*, M. EIVINDSON_, H. GRØNBÆK_, I. VIND§, D. M. HOUGAARD–, K. SKOGSTRAND–,**, S. JENSEN__, P. MUNKHOLM__, I. BRANDSLUND*,§§ & H. HEY§§, (2005).Omega-3 fatty acids inhibit an increase of proinflammatory cytokines in patients with active Crohn’s disease compared with omega-6 fatty acids, Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 1121–1128.

    126-Priscila M.M. Andradea, Beatriz G. Ribeiroa, Marcelo T. Bozzab,Luiz Fernando B. Costa Rosac, Maria G. Tavares do Carmoa,(2007). Effects of the fish-oil supplementation on the immune andinflammatory responses in elite swimmers, Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 77 (2007) 139–145

    127-Rees, E.A. Miles, T. Banerjee, et al.,(2006). Dose-related effects of eicosapentaenoic acid on innate immune function in healthy humans: a comparison of young and older men, Am. J. Clin. Nutr. 83 (2006) 331–342

    128-Fritsche KL, Alexander DW, Cassity NA, and Huang SC.(1993). Maternally-supplied fish oil alters piglet immune cell fatty acid profile and eicosanoid production. Lipids 28: 677–682, 1993.

    129-Von Schacky, R. Kiefl, E. Jendraschak, W.E. Kaminski,.(1993) N-3 fatty acids and cysteinyl-leukotriene formation in humans in vitro, ex vivo and in vivo, J. Lab. Clin. Med. 121 (1993) 302–309.

    130-Lee, J.M. Mencia-Huerta, C. Shih, et al.,(1984). Characterization and biologic properties of 5,12-dihydroxy derivatives of eicosapentaenoic acid, including eukotriene-B5 and the double lipoxygenase product, J. Biol. Chem. 258 (1984) 2383–2389.

    131-Kelley, P.C. Taylor, G.J. Nelson, et al., (1999). Docosahexaenoic acid ingestion inhibits natural killer cell activity and production of inflammatory mediators in young healthy men, Lipids 34 (1999) 317–324.

    132-Healy, F.A. Wallace, E.A. Miles, P.C. Calder, P.(2000). Newsholme, The effect of low to moderate amounts of dietary fish oil on neutrophil lipid composition and function, Lipids 35 (2000) 763–768.

    133-Robinson, M. Urakaze, R. Huang, et al., (1996).Dietary marine lipids suppress continuous expression of interleukin-1b gene expression, Lipids 31 (1996) S23–S31.

    134-Kumar, Y. Takada, A.M. Boriek, B.B. Aggarwal, (2004). Nuclear factor-kappaB: its role in health and disease, J. Mol. Med. 82 (2004) 434–448.

    135-Perkins, (2007).ntegrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function, Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 8 (2007) 49–62.

    136-sZhao S, Barve J, Barve S, Chen LH.(2004). Eicosapentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NF-kappaB activation.  J Am Coll Nutr. 23(1): 71–78.

    137-Nicole M. J. Schwerbrock, Erik A. Karlsson, Qing Shi, Patricia A. Sheridan, and Melinda A. Beck3*(2009) Fish Oil-Fed Mice Have Impaired Resistance to Influenza Infection The Journal of Nutrition Nutritional Immunology

    138-Mayer  Konstantin, Stephanie Gokorsch, Christine Fegbeutel, Katja Hattar, Simone Rosseau, Dieter Walmrath, Werner Seeger, and Friedrich Grimminger,(2003). Parenteral Nutrition with Fish Oil Modulates Cytokine Response in Patients with Sepsis Am J Respir Crit Care Med Vol 167. pp 1321–1328, 2003

    139-Northoff H and Berg A. (1991).Immunologic mediators as parameters of the reaction to strenuous exercise. Int J Sports Med 12 Suppl 1:S9–15: S9–15, 1991

    140-Nieman, D.C. (2007). Marathon training and immune function. Sports Medicine, 37, 412-415.

    141-Turner M, Chantry D, Katsikis P, Berger A, Brennan FM, and Feldmann M.(1991). Induction of the interleukin 1 receptor antagonist protein by transforming  growth factor-beta. Eur J Immunol 21: 1635–1639, 1991.

    142-Andrade P.  et  al .  ( 2007)  Effects of the fish-oil supplementation on the immune and inflammatory responses in elite swimmers Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty  Acids 77 : 139–14

    143-Mancardi*, Francesca Tullio, Antonio Crisafulli, Raffaella Rastaldo, Anna Folino, Claudia Penna, Pasquale Pagliaro, (2009).Omega 3 has  a beneficial effect on ischemia/reperfusion injury, but cannot reverse the effect of stressful forced exercise. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2009) 19, 20e26

    144-Brooks GA, Fahey TD, White TP.(1995). Exercise physiology: human bioenergetics and its applications. Mountain View, CA: Mayfield Publishing; 1995.

    145-Calder, P.C., (2008). Polyunsaturated fatty acids, inflammatory processes and inflammatory bowel diseases. Molecular Nutrition and Food Research, 52, 885-897.

    146-Simopoulos, A.P. (2007). Omega-3 fatty acids and athletics. Current Sports Medicine Reports6, 230-236.

    147-Raastad, T., Høstmark, A.T., & Strømme, S.B. (1997). Omega-3 fatty acid supplementation

    148- Robson P (2003) Elucidating the unexplained underperformance syndrome in endurance athletes: the interleukin-6 hypothesis. Sports Med 33:771–781

    149-Walser, B., & Stebbins, C.L. (2008). Omega-3 fatty acid supplementation enhances stroke volume and cardiac output during dynamic exercise. European Journal of Applied Physiology, 104,455-461.

    150-Ninio, D.M., Hill, A.M., Howe, P.R., Buckley, J.D., & Saint, D.A. (2008). Docosahexaenoic acid-rich fish oil improves heart rate variability and heart rate responses to exercise in overweight adults. British Journal of Nutrition, 100, 1097-1103.

    151-Hamdy O, L. J.Goodyear,E.S.Horton. Dite and exercise in type2 diabetes mellitus.Endocrinol  Metabol Clin North America.30:883-907.2001

    152-Ross R,J,A.Freeman,L janssen.Exercise alone is an effective strategy for reduding obesity and related comorbidities.exerc Sport Sci Rev.28.65-70.2000

    153-RossE,I.Janssen.Physiccal activity,total and reginal obesity :dose-reponse considerations.Med Sci sport Excerc.:23:S521-S527.2001.

    154-Houmard JA, M.S.Hickey,G.L.Tyndall,K.E.Gavigan, G.Dohm,  L. Dohm.Seven days of exercise increase GLUT-4 protein content in humam skeletalmuscal.J Appl Physol..79:1936-1938.1995

    155-Helmrich  T,  D.R.Ragland, R.W.Leung,R.S.  Paffenbarger.physical activity and red occurance of non-insulin dependent diabetes mellitus.N  Engl J  Med..325:147-152.1991

    156-Tumilehto J,  J. Lindstrom.Prevention of type diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance.N Engl J Med..344:1343-1350.2001

    157-Hoummard JA, P.S.Maclean.Effect of short-term exercise trianing on leptin and insulin action.Metabolism..49:858-861.2000

    158-Perseghin  B, T.B. Price,K.F.Petersen.Increased glucose transport ohosphoryation and muscle glycogen synthesis after exercise training in insulin resistant subjects.N Engl J Med..335:P1357-1362.1996

    159-Vranic  M.  M.Berger.Excrcise and diabetes mellitus.diabetes..28:147-167.1979

    160-Wing RR,  L.H.Epstein.Exercise in a behavioral weight control program for obese patients with type2 diabetes. Diabeteologia..31:902-909.1988

    161-kemmer  FW,M,Berger.Exercise and diabetesmellitus:Physical activity as a part of daily life and its role in the treatment of diabetic patients.Int J Sports Med..4:77-88.1983

    162-Wahren J, P.Felig.Physical exercise and fuel homeostasis in diabetes mellitus.diabetologia..14:213-222.1978

    163-Wallberg-Henrickson  H. Glucose transport into skeletal muscle: Influence of contractile activity, hnsulin,catecholamines and diabetes mellhtus.Acta Phys Scand..131:S661.1987

    164-Ruderman NB,K.Johansen.The effect of physical training on glucose tolerance and plasma lipids in maturity-onset diabetes.diabetes..28:89-92.1979

    165-Wing RR,  R.Koeske, W.Goodling.Long-term effects of modest weight loss in type 2 diabetic patients.Arch Intern Med..147:1749-1753.1987

    166-ChipkinSR, S.A.Kihan,L,Chasan-Taber.Exercise and diabetes.Cardiology Clinics..19:489-505.2001

    167-Koivisto VA, R.A.Defronzo.Exercise in the treatment of Type 2 diabetes.Acta Endocr..262:107-11.1984

    168-Schneider SH, L.F. Amurosa.Abnormal glucoregulation during exercise in type 2 diabetes. Metabolism..36:1161-1166.1987

    169-Mincak HL,  M. Vranic.Glucoregulatory and metabolic response to bexercise in obese non- hnsulin-dependent diadetes. AmJ Physiol..240:E458-E464.1981

    170-HubingerA,  A.Franzen,F.A.Gries.Hormonal and metabolic response to physical exercise in hyperinsulinaemic and non-hyperinsulinaemic type2 diabetics.Diabetes Res..4:57-61.1987

    171-Schneider  SH,N.B.Ruderman.Exercise and type 2 diabetes.diabetes Care..13:785-789.1990

    172-Paternostro-Bayles  M,  R.R.Wing, R.G.Robertson.Effectof lifestyle activity of varying duration on glycemic control in type 2 diabetic women.Diabetes Care..12:34-37.1989

    173-BraunB, M.B. Zimmermann,N.Kretchmer. Effects of exerchse intensity on insulin sensitivity in women with non-insulin-dependent diabetes mellitus.J Appl..78:300-306.1995

    174-LarsenJ,F.Dela,S.Madsbad,H.Galbo.The effect of intense exercise on postprandial glucose homeostasis in type 2 diabetic patients.Diabetologia..42:1282-1292.1999

    175-Zhang  YX,  W.J.Cliff.Coronary C-reactive protein distribution:its relation  to development of atherosclerosis.Atherosclerosis..145:375-379.1999

    176-KennedyJ, M.F  Hirshman.Acute exercise induces GLUT-4 translocation in skeletal muscle of normal human subjects with type 2 diabetes.Diabetes.48:1192-1197.1999

    177-Henrickcsen EJ.Exercise effects of muscle insulin signaling and dction.Invited Review:efects of acute exercise and exercise training on hnsulin rewsistance.J  Appl Physiol..93:788-796.2002

    178-MusiN,  N.Fugii. M.F.Hirshman. AMP-activated protien kinase(AMPK) is activated in muscle of subjects with type  2 diabetes during exercise.Diabetes..50:921-927.2001

    179-BursteinR,Y.Epstein,  Y.Shapiro.Effect of an acute bout of exercise on glucose dhsposal hn human obesity.J  appl Physiol..69:299-304.1990

    180-Devlin JT,M.Hirschman,E.D  Horton.Enhanced peripheral and splachnic insulin sensitivitiy in type  2 diabetic men after asingle bout of exercise.Diabetes..36:434-439.1987

    181-Anand, R.G., Alkadri, M., Lavie, C.J. and Milani, R.V., 2008. The role of fish oil in

    arrhythmia prevention. J Cardiopulm

    Rehabil Prev, 28(2), pp.92-98.

    182-HeathGW,J.R.Gavin.Effects of exercise and lack of exercise on glucose tolerance and hnsulin sensitivity.J Appl Physiol..55:512-517.1983

    183- Fluckey  JD,  M.S.  Hickey,  H.K.  Brambrink.  Effects of resistance exercise on glucose tolerance hn normal and glucose intolerant subjects.J  Appl Physiol..77:1087-1092.1994

    184-Pedersen B.K..(2007) ,IL-6 signalling in exercise and disease, A Focus Topic at Life Sciences held at SECC Glasgow, U.K., 9–12 July .

    185-Le BlancJ,A. Nadeau,  D. Richard.Studies on the sparing effect of exercise on insulin requirements in human subjects.Metabolism..30:1119-1124.1981

    186-Pedersen BK, Hoffman-Goetz L,(2000). Exercise and the immune system:regulation, integration and adaption. Physiol Rev 80: 1055–1081.

    187-Rohit Gokhale a, S. Chandrashekara b,*, K.C. Vasanthakumar.(2007). Cytokine  response to strenuous exercise in athletesand non-athletes—an adaptive response.  Cytokine 40 (2007) 123–127

    188-Petersen AM, Pedersen BK. (2006).The role of IL-6 in mediating the anti-inflammatory effects of exercise. J Physiol Pharmacol 2006;57(Suppl 10):43–51.

    189-Seder, R. A. (1994). Acquisition of lymphokine-producing phenotype by CD4+ T cells. J Allergy Clin Immunol. 94:1195-1202, 1994.

    190- Steensberg A, Febbraio MA, Osada T, Schjerling P, van Hall G, Saltin B, Pedersen BK.(2001). Interleukin-6 production in contracting human skeletal muscle is influenced by pre-exercise muscle glycogen content. J Physiol 537: 633–639.

    191-Steensberg, A., A. D. Toft, H. Bruunsgaard, M. Sandmand, J.(2001). Halkjaer-Kristensen, and B. K. Pedersen. Strenuous exercise decreases the percentage of type 1 T cells in the circulation. J Appl Physiol. 91:1708-1712, 2001.

    192-Graeme I. Lancaster1, Shona L. Halson1,3, Qamar Khan2, Pam Drysdale2, Fiona Wallace4, Asker E. Jeukendrup1, Mark T. Drayson2 and Michael Gleeson5,(2000). Effects of acute exhaustive exercise and chronic exercise training on type 1 and type 2 T lymphocytes,RMITUniversity, Bundoora 3083, VIC Australia

    193-Budgett R, Newsholme E, Lehmann M, Sharp C, Jones D, Peto T, Collins D, Nerurkar R, White P (2000) Redefining the overtraining syndrome as the unexplained underperformance syndrome. Br J Sports Med 34:67–68

    Wahl SM, ChenW(2003 ).TGF_: how tolerant can it be? Immunol Res 28:167–179-194

    195-Mickleborough, R.L. Murray, A.A. Ionescu, M.R. Lindley, (2003).Fish oil supplementation reduces severity of exercise-induced bronchocostriction in elite atletes, Am. J. Respir. Crit. Care 168,1181–1189.

    196- Sijben, J.W., & Calder, P.C. (2007). Differential immunomodulation with long-chain n-3PUFA in health and chronic disease. Proceedings of the Nutritional Society, 66, 237-259

    197-Yusof, H.M., Miles, E.A., & Calder, P. (2008). Influence of very long-chain n-3 fatty acids on plasma markers of inflammation in middle-aged men. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 78, 219-228.

    198 - Saremi A, Gheraati MR.  [The effect of resistance training on serum myostatin level and insulin resistance in obese/overweight men].  HARAKAT.

    2010; 4:93-108

    199-Mathews DR , Hosker JP, Rudenski As. Homeostasis model assessment : insulin

    resistance and B – cell function from fasting plasma glucose insulin concentrations in man.

    Diabetologia 1985; 28: 412–419.

     

     200-Anand, R.G., Alkadri, M., Lavie, C.J. and Milani, R.V., 2008. The role of fish oil in

    arrhythmia prevention. J Cardiopulm Rehabil Prev, 28(2), pp.92-98.

     

     

    201-Endres, S., Ghorbani, R., Kelley, V.E Georgilis, K., Lonnemann, G., van der

    Meer, J.W., Cannon, J.G., Rogers, T.S., Klempner, M.S. and Weber, P.C., 1989.

    The effect of dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids on the

    synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by mononuclear cells. N Engl J Med, 320(5), pp.265-271.

     

     

    202-Ferrucci, L., Cherubini, A., Bandinelli, S., Bartali, B., Corsi, A., Lauretani, F.,

    Martin, A., Andres-Lacueva, C., Senin, U. and Guralnik, J.M., 2006. Relationship of

    plasma polyunsaturated fatty acids to circulating inflammatory markers. J Clin

    Endocrinol Metab, 91(2), pp.439-446

     

    203-Chabane Sari, D., Abuharfeil, N., Hudaib, M. and Aburjai, T., 2006.

    Effect of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids on lymphocyte proliferation,

    interleukin production and phospholipid fatty acids composition in type 2 diabetic

    and healthy subjects in Jordan people. Prostaglandins Leukot Essent Fatty

    Acids, 74(6), pp.347-356.

     

    204-Weber, P.C. and Leaf, A., 1991. Cardiovascular effects of omega 3 fatty acids. Atherosclerosis risk factor modification by omega 3 fatty acids. World Rev Nutr Diet, 66, pp.218-232.

     

    205-Magee, P., Pearson, S. and Allen, J., 2008. The omega-3 fatty acid, eicosapentaenoic

    acid (EPA), prevents the damaging effects of tumour necrosis factor (TNF)-alpha

    during murine skeletal muscle cell differentiation. Lipids Health Dis, 7, p.24.

     

    206-Novak TE, Babcock TA, Jho DH, Helton WS, Espat NJ.(2003). NF-kappa B inhibition by omega-3 fatty acids modulates LPS-stimulated macrophage TNFalpha transcription.  Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.   284(1): L84–L89.

     

    207-Jellema, A., Plat, J. and Mensink, R.P., 2004. Weight reduction, but not a

    moderate intake of fish oil, lowers concentrations of inflammatory markers

    and PAI-1 antigen in obese men during the fasting and postprandial state. Eur J

    Clin Invest, 34(11), pp.766-773.

     

    208-Klein-Platat, C., Drai, J., Oujaa, M., Schlienger, J.L. and Simon, C., 2005. Plasma fatty acid composition is associated with the metabolic syndrome and low-grade inflammation in overweight adolescents. Am J Clin Nutr, 82(6), pp.1178-1184.

     

    209-Schubert, R., Kitz, R., Beermann, C., Rose, M.A., Baer, P.C., Zielen, S. and Boehles, H.,

    2007. Influence of low-dose polyunsaturated fatty acids supplementation on the

    inflammatory response of healthy adults. Nutrition, 23(10), pp.724-730.

     

    210-Serhan, (2005).Novel eicosanoid and docosanoid mediators: resolvins, docosatrienes, and  neuroprotrectins, Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 8 (2005) 115–121.

    211-Ross R (1999) Atherosclerosis – an inflammatory disease. New England Journal of Medicine 340, 115–126.

    212-Shreedhar V. (1998) A Cytokine Cascade Including Prostaglandin E2, IL-4, and IL-10 IsResponsible for UV-Induced Systemic Immune Suppression1 The Journal of Immunology  , 1998, 160: 3783–3789.

    213-Robson-Ansley et al. ( 2006) Elevated plasma interleukin-6 levels in trained male

    Triathletes following an acute period of intense interval training Eur J Appl Physiol

    214-Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, Reddy ST.(2003). Differential effects of prostaglandin derived from omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100: 1751–6.


تحقیق در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, مقاله در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, پروپوزال در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, تز دکترا در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, تحقیقات دانشجویی درباره پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, مقالات دانشجویی درباره پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, پروژه درباره پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, گزارش سمینار در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, تحقیق دانش آموزی در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, مقاله دانش آموزی در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو, رساله دکترا در مورد پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو

پایان نامه دوره کارشناسی ارشد تربیت بدنی و علوم ورزشی (گرایش فیزیولوژی ورزش) چکیده هدف از پژوهش حاضر مطالعه اثر مصرف مکمل امگا-3 در یک دوره تمرین هوازی فزاینده بر پاسخ سایتوکاین های پیش التهابی TNF-α ، β1- IL و شاخص مقاومت انسولینی در مردان دیابتی نوع 2 بود. بدین منظور 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو با میانگین سن8/7±75/51 سال، به عنوان آزمودنی های پژوهش به سه گروه مصرف مکمل ...

-1. مقدمه هلیکوباکتری پیلوری که در ابتدا Campylobacter pyloridis نامیده شد یک باسیل گرم منفی میکرو آئروفیل است که بیشتر در بخشهای عمقی ژل موکوسی پوشاننده مخاط معده یا بین موکوس و اپی تلیوم معده یافت می شود (1). این باکتری می تواند عوامل سطحی ایجاد کند که برای نوتروفیلها و منوسیتها کموتاکتیک بوده و به نوبه خود در آسیب سلولهای اپی تلیال دخیل هستند.علاوه بر این پاسخ التهابی میزبان ...

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد رشته علوم بهداشتی در تغذیه چکیده زمینه: مطالعات کلینیکی اخیر نشان داده اند که عصاره برگ کنگرفرنگی (سینارا اسکولیموس) اثر محافظت کنندگی بر کبد دارد. لذا این مطالعه با هدف بررسی اثرات درمانی کنگرفرنگی بر بیومارکر های کبدی در بیماران مبتلا به استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) طراحی و انجام شد. مواد و روش ها: در این کارآزمایی بالینی دوسوکور، 60 ...

پایان نامه جهت اخذ مدرک کارشناسی ارشد برق گرایش الکترونیک چکیده اندازه­گیری و کنترل دقیق دما در سیستم­های صنعتی و پژوهشی از اهمیت ویژه­ای برخوردار است و کارکرد صحیح برخی ابزارهای صنعتی و آزمایشگاهی فقط در محدوده مکانی مشخص با تعداد کانال کم (حداکثر 8 کانال) امکان پذیر می­باشد. بنابراین تصمیم به ساخت سامانه اندازه­گیری دمای 64 کاناله با اهداف اندازه­گیری با دقت حداکثر 0.25 درجه ...

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد هوش مصنوعی چکیده در این پایان­نامه قصد داریم با ارائه یک ویژگی مناسب عمل دسته بندی را بر روی سیگنال­ های مغزی انجام دهیم. برای این منظور ابتدا از سیگنالهای مغزی نویز دستگاه ثبت حذف می شود سپس از این سیگنال­­ها با استفاده از تبدیل والش و آنتروپی ویژگی استخراج می شود. بعد از استخراج ویژگی ، بر اساس این ویژگی­ها عمل دسته بندی انجام می شود. ...

چکیده: به منظور بررسی فاکتورهای جیره‌ای و متابولیکی مرتبط با سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی پژوهشی با 4 آزمایش طراحی گردید. آزمایش اوّل: در این آزمایش از تعداد 216 جوجه گوشتی بعد از 21 روزگی استفاده شد. بعد از 21 روزگی، 45 پی پی‌ام آتنولول و لوتیروکسین در جیره و یک شاهد در دو جنس در قالب یک طرح کاملاً تصادفی، به صورت فاکتوریل 3×2 به اجرا درآمد. در طول دوره آزمایش تلفات ناشی از ...

پایان نامه جهت دریافت مدرک کارشناسی ارشد برق گرایش الکترونیک چکیده اندازه­گیری و کنترل دقیق دما در سیستم­های صنعتی و پژوهشی از اهمیت ویژه­ای برخوردار است و کارکرد صحیح برخی ابزارهای صنعتی و آزمایشگاهی فقط در محدوده مکانی مشخص با تعداد کانال کم (حداکثر 8 کانال) امکان پذیر می­باشد. بنابراین تصمیم به ساخت سامانه اندازه­گیری دمای 64 کاناله با اهداف اندازه­گیری با دقت حداکثر 0.25 ...

پایان نامه جهت دریافت مدرک کارشناسی ارشد برق گرایش الکترونیک چکیده اندازه­گیری و کنترل دقیق دما در سیستم­های صنعتی و پژوهشی از اهمیت ویژه­ای برخوردار است و کارکرد صحیح برخی ابزارهای صنعتی و آزمایشگاهی فقط در محدوده مکانی مشخص با تعداد کانال کم (حداکثر 8 کانال) امکان پذیر می­باشد. بنابراین تصمیم به ساخت سامانه اندازه­گیری دمای 64 کاناله با اهداف اندازه­گیری با دقت حداکثر 0.25 ...

پایان نامه جهت اخذ مدرک MPH چکیده زمینه مقاومت به انسولین عامل خطر مهمی در اختلالات قلبی و متابولیک شامل دیابت نوع دو، سندرم متابولیک و بیماری قلبی عروقی می باشد. روش های مستقیم شناسایی مقاومت به انسولین، تهاجمی، پیچیده، زمان بر و گران هستند. روش های متعدد جایگزین اندازه گیری مقاومت به انسولین جهت استفاده در مطالعات اپیدمیولوژیک با حجم نمونه بالا معرفی شده اند. هدف بررسی 9 روش ...

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد رشته علوم بهداشتی در تغذیه چکیده فارسی زمینه: پروبیوتیک ها، باکتری‌های مفیدی می باشند که مانع از رشد میکروب‌ها و اتصال بین آنها با سطح مخاط روده می شوند و بنابراین در تعادل فلور روده نقش مفیدی دارند. در چندین پژوهش حیوانی، اثر پروبیوتیک‌ها بر کنترل قند خون، انسولین خون و به تاخیر انداختن بروز افزایش قند خون گزارش شده است. ولی مطالعات انسانی ...

ثبت سفارش