پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین

word 256 KB 31907 84
1393 کارشناسی ارشد علوم پزشکی
قیمت قبل:۶۴,۷۰۰ تومان
قیمت با تخفیف: ۲۹,۸۰۰ تومان
دانلود فایل
  • بخشی از محتوا
  • وضعیت فهرست و منابع
  • پایان نامه جهت اخذ مدرک MPH

    چکیده

    زمینه

    مقاومت به انسولین عامل خطر مهمی در اختلالات قلبی و متابولیک شامل دیابت نوع دو، سندرم متابولیک و بیماری قلبی عروقی می باشد. روش های مستقیم شناسایی مقاومت به انسولین، تهاجمی، پیچیده، زمان بر و گران هستند. روش های متعدد جایگزین اندازه گیری مقاومت به انسولین جهت استفاده در مطالعات اپیدمیولوژیک با حجم نمونه بالا معرفی شده اند.

     

    هدف

    بررسی 9 روش جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین مبتنی بر مقادیر ناشتا برای پیشگویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک در قزوین

    روش

    480 مرد و 502 زن 72- 20 ساله ساکن منطقه مینودر قزوین در این مطالعه شرکت نمودند. خطر قلبی عروقی 10 ساله توسط سیستم امتیازدهی خطر فرامینگهام محاسبه شد. از معیارهای تشخیصی ATP III و JIS برای تعریف سندرم متابولیک استفاده شد. 9 شاخص جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین شامل HOMA-IR، QUICKI، FIRI، IGR، ISI basal، Bennett’s SI، McAuley، Raynaud و TyG بررسی شدند. منحنی ROC این شاخص ها برای خطر فرامینگهام و سندرم متابولیک رسم شده و مقایسه گردید.

     

    یافته ها

    9/88 درصد جمعیت خطر قلبی عروقی فرامینگهام کمتر از 10 درصد و 1/1 درصد خطر بیش از 20 درصد داشتند. 9/24 درصد جمعیت بر اساس معیار ATP  III و 2/33 درصد جمعیت بر اساس معیار JIS به سندرم متابولیک مبتلا بودند. شاخص های TyG و McAuley بیشترین توان را برای شناسایی خطر قلبی عروقی بیش از 10 درصد  داشتند. شاخص TyG بیشترین توان را برای شناسایی سندرم متابولیک  داشت.

     

    نتیجه گیری

    تفاوت معنی داری بین شاخص های جایگزین اندازه گیری مقاومت به انسولین برای تشخیص خطر قلبی عروقی و سندرم متابولیک وجود دارد. انجام مطالعات طولی برای تأیید توان شاخص های جایگزین اندازه گیری مقاومت به انسولین در تشخیص بیماری قلبی عروقی ضروری می باشد.

     

    کلید واژه ها

    مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک، منحنی ROC، دیابت نوع دو

    بیان مسأله و اهمیت پژوهش

    در سال های اخیر بیماری های غیر واگیر افزایش چشم گیری داشته است. به طوری که سازمان جهانی بهداشت حدود 60 درصد وقوع سالانه مرگ در جهان را به این بیماری ها نسبت داده و این مسئله در تمامی کشور ها مشاهده می شود (WHA55.23, 2002). پیش بینی می شود که تا سال 2020 میزان مرگ و میر به 73 درصد و میزان ابتلا به بیماری غیرواگیر تا 60 درصد افزایش یابد (WHA55.23, 2002).

     بیماریهای قلبی عروقی یکی از علل عمده مرگ و میر در سطح جهان بوده و به عنوان اولین عامل مرگ، یک سوم کل مرگ و میرها در جهان را به خود اختصاص می دهند. این بیماریها علاوه بر مرگ ومیر بالا، عوارض قابل توجهی را نیز بجا می گذارند و از علل ناتوانی های مشخص به خصوص در سنین بالا هستند. مهمترین عوامل خطر ایجادکننده بیماریهای قلبی عروقی تغذیه نامناسب، کم تحرکی، مصرف دخانیات، چاقی، فشارخون بالا، دیابت و اختلالات چربی خون هستند که همگی ریشه در الگوی نامناسب زندگی دارند. برای تعیین میزان خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی، می توان از سیستم امتیازدهی فرامینگهام استفاده کرد. این سیستم، خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را در 10 سال آینده برآورد می کند. (;Ghotbi et al, 2007 NCEP, 2002).

    روند ابتلا به دیابت به عنوان شایعترین بیماری ناشی از اختلال متابولیسم در سالهای اخیر رو به افزایش است به طوری که از سال 1995 تا 2025 جمعیت مبتلایان به آن 122% افزایش خواهد یافت. در ابتدای قرن بیست و یکم 150 میلیون نفر در جهان و 2 میلیون نفر در ایران به آن دچار هستند. این بیماری با 4 میلیون مرگ در سال 9% کل مرگ های جهان را تشکیل می دهد و در بسیاری از کشورها مهمترین علت نابینایی و سردسته علل قطع عضو و نارسایی مزمن کلیه در سنین 70- 20 سالگی محسوب می شود. با اجرای اقدامات پیشگیری از دیابت و تصحیح شیوه های زندگی می توان ابتلا به دیابت را تا دوسوم موارد کاهش داد (Ghotbi et al, 2007).

    سندرم متابولیک مجموعه ای از عوامل خطر شامل چاقی، فشارخون بالا، دیس لیپیدمی و افزایش گلوکز پلاسما است. سندرم متابولیک قویاً با ایجاد بیماری قلبی عروقی، مقاومت به انسولین و دیابت ملیتوس ارتباط دارد (Seneff et al, 2011; Tsouli et al, 2006; Wilson et al, 2005; Eckel et al, 2005). سندرم متابولیک به اپیدمی مدرنی بدل شده است که شیوع آن رو به افزایش است (Meshkani et al, 2011). مهمترین علت سندرم متابولیک، مقاومت به انسولین است که در ابتدا سبب هیپرانسولینمی بعد از غذا (Postprandial) و سپس هیپرانسولینمی ناشتا شده و در نهایت منجر به هایپرگلیسمی می شود. افراد مبتلا به سندرم متابولیک 3-5/1 برابر بیشتر به بیماریهای قلبی عروقی و 5-3 برابر بیشتر به دیابت نوع دو مبتلا می شوند (Eckel, 2012).

    مقاومت به انسولین از مهمترین عوامل خطر بیماریهای کاردیومتابولیک از جمله دیابت نوع دو، سندرم متابولیک و بیماریهای قلبی عروقی است (Vaccaro et al, 2004; Radikova, 2003; Esteghamati et al, 2010). مقاومت به انسولین مؤلفه کلیدی از مجموعه عوامل خطر قلبی عروقی می باشد (Lorenzo et al, 2010). از سوی دیگر، مقاومت به انسولین رابط پاتولوژیک کلیدی بین چاقی، دیابت نوع دو و سندرم متابولیک است (Martínez-Larrad et al, 2012). عوامل خطر متعددی مانند چاقی، بی تحرکی فیزیکی، توزیع بافت چربی بدن، سن و هیپرانسولینمی ممکن است نشانه های مقاومت به انسولین باشند. مقاومت به انسولین پیش بینی کننده ایجاد دیابت نوع دو حتی در افراد نرمال از نظر تحمل گلوکز است (Radikova, 2003).

    روش مستقیم و استاندارد طلایی ارزیابی مقاومت به انسولین، روش کلامپ هیپرانسولینمیک یوگلیسمیک است (Radikova, 2003; DeFronzo, 1979). اما تهاجمی، پیچیده، سخت و پرهزینه است (DeFronzo et al, 1979; Lorenzo et al, 2010). بنابراین شاخصهای جایگزین متعدد و ساده ای با استفاده از اندازه گیری سطوح انسولین و/ یا گلوکز ناشتا به تنهایی یا در ترکیب با انسولین و گلوکز در نمونه گیری های متنوع تست تحمل گلوکز در کنار استفاده از سایر متغیرهای متابولیک مانند تری گلیسرید معرفی و به کار گرفته شده اند (Lorenzo et al, 2010; DeFronzo et al, 1979; Guerrero-Romero et al, 2010; Radikova et al, 2006; Preethi et al, 2011 ,). HOMA-IR، QUICKI، FIRI، IGR، ISI basal، Bennett’s SI، McAuley، Raynaud، TyG، Belfiore’s ISI(gly) basal، IGR2h، ISI2h،Gutt’s ISI0,120 ،Avignon’s SiM ،Stumvoll (0,120) ،Stumvoll with demographics ،Stumvoll MCROGTT ،Stumvoll ISIOGTT ،Belfiore’s ISI(gly)area ،SIISOGTT ، Matsuda از جمله روشهای جایگزینی هستند که در طی سالهای گذشته معرفی شده اند (Raynaud et al, 1999; Matthews et al, 1985; Duncan et al, 1995; Hanson et al, 2000; Sluiter et al, 1976; Katz et al, 2000; Anderson et al, 1995; McAuley et al, 2001; Belfiore et al, 1998; Gutt et al, 2000; Avignon et al, 1999; Stumvoll et al, 2001; Stumvoll et al, 2000; Bastard et al, 2007; Matsuda et al, 1999   ).

    در اکثریت مطالعات به بررسی و مقایسه دقت یک یا تعدادی از این روشها با کلامپ هیپرانسولینمیک یوگلیسمیک پرداخته شده است (Raynaud et al, 1999; Matthews et al, 1985; Duncan et al, 1995; Hanson et al, 2000; Sluiter et al, 1976; Katz et al, 2000; Anderson et al, 1995; McAuley et al, 2001; Belfiore et al, 1998; Gutt et al, 2000; Avignon et al, 1999; Stumvoll et al, 2001; Stumvoll et al, 2000; Bastard et al, 2007; Matsuda et al, 1999). اما به دقت آنها در تشخیص خطر قلبی عروقی و یا سندرم متابولیک کمتر توجه شده است. تعداد مطالعات صورت گرفته در این زمینه بسیار محدود بوده (Lorenzo et al, 2010; Martínez-Larrad et al, 2012) و مطالعه ایرانی مشابه در بررسی متون صورت گرفته موجود نبود. به همین دلیل مطالعه پیشگویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روشهای مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین در منطقه مینودر قزوین طراحی شده و پیشنهاد گردید.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    1-2 اهداف وفرضیات

    1- 2-1 هدف اصلی

    پیشگویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روشهای مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین

     

    1-2-2 اهداف فرعی

    تعیین مشخصات دموگرافیک ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین سطح قند خون ناشتا، قند خون 2 ساعته، انسولین ناشتا، تری گلیسرید، کلسترول تام، HDL و LDL در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین خصوصیات آنتروپومتریک (قد، وزن، نمایه توده بدنی، دور کمر، دور باسن و نسبت دور کمر به دور باسن) در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین سطح فشارخون شریانی در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین وضعیت مصرف دخانیات در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین شیوع سندرم متابولیک در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین امتیاز خطر قلبی عروقی فرامینگهام در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین سطح شاخصهای اندازه گیری مقاومت به انسولین (HOMA-IR، QUICKI، FIRI، IGR، ISI basal، Bennett’s SI، McAuley، Raynaud، TyG) در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین سطح زیر منحنی ROC شاخصهای اندازه گیری مقاومت به انسولین (HOMA-IR، QUICKI، FIRI، IGR، ISI basal، Bennett’s SI، McAuley، Raynaud، TyG) برای تشخیص خطر قلبی عروقی فرامینگهام در ساکنین منطقه مینودر قزوین

    تعیین سطح زیر منحنی ROC شاخصهای اندازه گیری مقاومت به انسولین (HOMA-IR، QUICKI، FIRI، IGR، ISI basal، Bennett’s SI، McAuley، Raynaud، TyG) برای تشخیص سندرم متابولیک در ساکنین منطقه مینودر قزوین

     

    Abstract

    Background

    Insulin resistance (IR) is a major risk factor in the cardiometabolic disorders including type 2 diabetes, metabolic syndrome (MS) and cardiovascular (CV) disease. Methods to directly determine IR are invasive, complex, time consuming and expensive. Numerous surrogate indices of IR have been developed for large population-based epidemiological studies.

     

    Objective

    To examine 9 surrogate indices of IR based on fasting measurements for predicting Framingham cardiovascular risk and metabolic syndrome in Qazvin, Iran.

     

    Methods

    480 men and 502 women aged 20 – 72 years from Minoodar district of Qazvin attended in this cross sectional study. The 10-year risk of coronary heart disease was calculated by Framingham risk scoring (FRS) algorithm. The diagnostic criteria proposed by national cholesterol education program third Adult treatment panel (ATPIII) and new joint Interim societies (JIS) were applied to define MS. 9 indices of IR, including HOMA, FIRI, IGR, ISI basal, QUICKI, Bennett’s SI, McAuley’s index, and the product of the triglycerides and glucose (TyG) index were evaluated. The receiver operating characteristic (ROC) curves of surrogate indices for FRS and MS were depicted and compared.

     

    Results

    10% of the subjects had 10-year CV risk 10-20% risk and only 1.1% had >20% risk according to FRS. 24.9% and 33.2% of the subjects had MS according to ATP III and JIS, respectively. The TyG and McAuley indices had the greatest ability to detect individuals with ≥ 10% coronary heart disease risk. The TyG had the greatest ability to identify individuals with the metabolic syndrome.

     

    Conclusion

    There are significant differences between surrogate indices of IR in detecting MS and coronary heart disease risk. More longitudinal studies are necessary to confirm the ability of surrogate indices of IR in detecting cardiovascular (CV) disease.

     

    Keywords

    Insulin Resistance, Metabolic Syndrome X, ROC curve, Diabetes

  • فهرست:

    فهرست مطالب .......................................................................................................................................................................

    أ

    فهرست جدول ها ....................................................................................................................................................................

    ج

    فهرست نمودار ها ....................................................................................................................................................................

    د

    فصل اول: مقدمه و بیان مسأله

    1

    1- 1 بیان مسئله و اهمیت پژوهش .......................................................................................................................................

    2

    1- 2 اهداف و فرضیات ..........................................................................................................................................................

    5

    فصل دوم: بررسی متون

    8

    2- 1 مبانی نظری پژوهش .....................................................................................................................................................

    9

    2- 2 مروری بر مطالعات انجام یافته .....................................................................................................................................

    31

    فصل سوم: روش پژوهش

    35

    3 – 1 نوع پژوهش .................................................................................................................................................................

    36

    3 - 2 جامعه پژوهش ..............................................................................................................................................................

    36

    3 – 3 روش نمونه­گیری و حجم نمونه ..................................................................................................................................

    36

    3 – 4 روش گردآوری داده­ها .................................................................................................................................................

    37

    3 – 5 ابزار گردآوری داده­ها ...................................................................................................................................................

    41

    3 – 6 روش تجزیه و تحلیل داده ها ......................................................................................................................................

    42

    3 – 7 مکان و زمان انجام مطالعه ..........................................................................................................................................

    43

    3 – 8 محدودیت­های پژوهش ...............................................................................................................................................

    43

    3 – 9 ملاحظات اخلاقی ........................................................................................................................................................

    43

    3 – 10 متغیرهای تحقیق ......................................................................................................................................................

    44

    فصل چهارم: یافته ها

    46

    یافته ها ....................................................................................................................................................................................

    47

     

    عنوان

    صفحه

    فصل پنجم: بحث، نتیجه گیری و پیشنهادات

    61

    5 - 1 بحث .............................................................................................................................................................................

    62

    5 - 2 نتیجه­گیری ...................................................................................................................................................................

    67

    5 - 3 پیشنهادات ....................................................................................................................................................................

    67

    منابع ........................................................................................................................................................................................  

    68

    چکیده انگلیسی .......................................................................................................................................................................

    75

     

    منبع:

     

    Alberti, KG. Eckel, RH. Grundy, SM. Zimmet, PZ. Cleeman, JI. Donato, KA. et al. (2009). Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 120(16):1640-5.

    American Diabetes Association. (2013). Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 36 Suppl 1:S67-74.

    Anderson, RL. Hamman, RF. Savage, PJ. Saad, MF. Laws, A. Kades, WW. et al. (1995). Exploration of simple insulin sensitivity measures derived from frequently sampled intravenous glucose tolerance (FSIGT) tests. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Am J Epidemiol 142(7):724-32.

    Avignon, A. Boegner, C. Mariano-Goulart, D. Colette, C. Monnier, L. (1999). Assessment of insulin sensitivity from plasma insulin and glucose in the fasting or post oral glucose-load state. Int J Obes Relat Metab Disord 23(5):512-7.

    Bansal, M. Shrivastava, S. Mehrotra, R. Agarwal, V. Kasliwal, RR. (2009). Low Framingham risk score despite high prevalence of metabolic syndrome in asymptomatic North-Indian population. J Assoc Physicians India 57:17-22.

    Barzin, M. Mirmiran, P. Afghan, M. Azizi, F. (2011). Distribution of 10-year risk for coronary heart disease and eligibility for therapeutic approaches among Tehranian adults. Public Health 125(6):338-44.

    Bastard, JP. Vandernotte, JM. Faraj, M. Karelis, AD. Messier, L. Malita, FM. et al. (2007). Relationship between the hyperinsulinemic-euglycaemic clamp and a new simple index assessing insulin sensitivity in overweight and obese postmenopausal women. Diabetes Metab 33(4):261-8.

    Belfiore, F. Iannello, S. Volpicelli, G. (1998). Insulin sensitivity indices calculated from basal and OGTT-induced insulin, glucose, and FFA levels. Mol Genet Metab 63(2):134-41.

    Borai, A. Livingstone, C. Kaddam, I. Ferns, G. (2011). Selection of the appropriate method for the assessment of insulin resistance. BMC Med Res Methodol 11:158.

    Buchanan, TA. Watanabe, RM. Xiang, AH. (2010). Limitations in surrogate measures of insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 95(11):4874-6.

    D'Agostino RB, Sr. Pencina, MJ. Massaro, JM. Coady, S. (2013). Cardiovascular Disease Risk Assessment: Insights from Framingham. Glob Heart 8(1):11-23.

    DeFronzo, RA. Tobin, JD. Andres, R. (1979). Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. Am J Physiol 237(3):E214-23.

    Duncan, MH. Singh, BM. Wise, PH. Carter, G. Alaghband-Zadeh. J. (1995). A simple measure of insulin resistance. Lancet 346(8967):120-1.

    Eckel, RH. Grundy, SM. Zimmet PZ. (2005). The metabolic syndrome. Lancet 365(9468):1415-28.

    Eckel, RH. (2012). The metabolic syndrome. In: Lango, DL. Fauci, AS. Kasper, DL. Hauser, SL. Jameson, JL. Loscalzo, J. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; p. 1992-7. Vol 2.

    Esteghamati, A. Ashraf, H. Khalilzadeh, O. Zandieh, A. Nakhjavani, M. Rashidi, A. et al. (2010). Optimal cut-off of homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) for the diagnosis of metabolic syndrome: third national surveillance of risk factors of non-communicable diseases in Iran (SuRFNCD-2007). Nutr Metab (Lond) 7; 7: 26.

    Færch, K. Bergman, B. Perreault, L. (2012). Does insulin resistance drive the association between hyperglycemia and cardiovascular risk? PLoS One 7(6):e39260.

    Ford, ES. Giles, WH. Mokdad, AH. (2004). The distribution of 10-Year risk for coronary heart disease among US adults: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey III. J Am Coll Cardiol 43(10):1791-6.

    Gami, AS. Witt, BJ. Howard, DE. Erwin, PJ. Gami, LA. Somers, VK. et al. (2007). Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysisof longitudinal studies. J Am Coll Cardiol 49(4):403-14.

    Ghotbi, M. Rafati, M. Ahmadnia, H. (2007). Noncommunicable diseases surveillance system. 1st ed. Tehran; P. 13- 128.

    Gotoh, S. Doi, Y. Hata, J. Ninomiya, T. Mukai, N. Fukuhara, M. e al. (2012). Insulin resistance and the development of cardiovascular disease in a Japanese community: the Hisayamastudy. J Atheroscler Thromb 19(11):977-85.

    Grundy, SM. Balady, GJ. Criqui, MH. Fletcher, G. Greenland, P. Hiratzka, LF. Et al. (1998).   Primary prevention of coronary heart disease: guidance from Framingham: a statement for healthcare professionals from the AHA Task Force on Risk Reduction. American Heart Association. Circulation 12;97(18):1876-87.

    Grundy, SM. Hansen, B. Smith, SC Jr. Cleeman, JI. Kahn, RA. American Heart Association. et al. (2004). Clinical management of metabolic syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association conference on scientific issues related to management. Arterioscler Thromb Vasc Biol 24(2):e19-24.

    Grundy SM. (2008). Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 28(4):629-36.

    Guerrero-Romero, F. Simental-Mendía, LE. González-Ortiz, M. Martínez-Abundis, E. Ramos-Zavala, MG. Hernández-González, SO. et al. (2010). The product of triglycerides and glucose, a simple measure of insulin sensitivity. Comparison with the euglycemic-hyperinsulinemic clamp. J Clin Endocrinol Metab 95(7):3347-51.

    Gutt, M. Davis, CL. Spitzer, SB. Llabre, MM. Kumar, M. Czarnecki, EM. et al. (2000). Validation of the insulin sensitivity index (ISI(0,120)): comparison with other measures. Diabetes Res Clin Pract 47(3):177-84.

    Hanson, RL. Pratley, RE. Bogardus, C. Narayan, KM. Roumain, JM. Imperatore, G. et al. (2000). Evaluation of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies. Am J Epidemiol 151(2):190-8.

    Jeemon, P. Prabhakaran, D. Huffman, MD. Ramakrishnan, L. Goenka, S. Thankappan, KR. et al. (2011). Distribution of 10-year and lifetime predicted risk for cardiovascular disease in the Indian Sentinel Surveillance Study population (cross-sectional survey results). BMJ Open 1(1):e000068.

    Katz, A. Nambi, SS. Mather, K. Baron, AD. Follmann, DA. Sullivan, G. et al. (2000). Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab 85(7):2402-10.

    Lorenzo, C. Haffner, SM. Stancáková, A. Laakso, M. (2010). Relation of direct and surrogate measures of insulin resistance to cardiovascular risk factors in nondiabetic finnish offspring of type 2 diabetic individuals. J Clin Endocrinol Metab 95(11):5082-90.

    Martínez-Larrad, MT. Lorenzo, C. González-Villalpando, C. Gabriel, R. Haffner, SM. Serrano-Ríos, M. (2012). Associations between surrogate measures of insulin resistance and waist circumference, cardiovascular risk and the metabolic syndrome across Hispanic and non-Hispanic white populations. Diabet Med 29(11):1390-4.

    Matsuda, M. DeFronzo, RA. (1999). Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes Care 22(9):1462-70.

    Matthews, DR. Hosker, JP. Rudenski, AS. Naylor, BA. Treacher, DF. Turner, RC. (1985). Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 28(7):412-9.

    McAuley, KA. Williams, SM. Mann, JI. Walker, RJ. Lewis-Barned, NJ. Temple, LA. et al. (2001). Diagnosing insulin resistance in the general population. Diabetes Care 24(3):460-4.

    Melmed, Sh. Polonsky, KS. Larsen, PR. Kronenberg, HM. (2011).Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders; p. 1371- 1435.

    Meshkani, R. Taghikhani, M. Larijani, B. Khatami, S. Khoshbin, E. Adeli, K. (2006). The relationship between homeostasis model assessment and cardiovascular risk factors in Iranian subjects with normal fasting glucose and normal glucose tolerance. Clin Chim Acta 371(1-2):169-75.

    Meshkani, R. Zargari, M. Larijani, B. (2011). The relationship between uric acid and metabolic syndrome in normal glucose tolerance and normal fasting glucose subjects. Acta Diabetol 48(1):79-88.

    Miller, M. Stone, NJ. Ballantyne, C. Bittner, V. Criqui, MH. Ginsberg, HN. et al. (2011). Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 123(20):2292-333.

    Muniyappa, R. Lee, S. Chen, H. Quon, MJ. (2008). Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage. Am J Physiol Endocrinol Metab 294(1):E15-26.

    Nag T, Ghosh A. (2013). Cardiovascular disease risk factors in Asian Indian population: A systematic review. J Cardiovasc Dis Res  4(4):222-8.

    Najarian, RM. Sullivan, LM. Kannel, WB. Wilson, PW. D'Agostino, RB. Wolf. PA. (2006). Metabolic syndrome compared with type 2 diabetes mellitus as a risk factor for stroke: the FraminghamOffspring Study. Arch Intern Med 166(1):106-11.

    National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). (2002). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 106(25):3143-421.

    Preethi, BL. Jaisri, G. Kumar, KM. Sharma, R. (2011). Assessment of insulin resistance in normoglycemic young adults. Fiziol Cheloveka 37(1):118-25.

    Radikova, Z. (2003). Assessment of insulin sensitivity/ resistance in epidemiological studies. Endocr Regul 37(3):189-94.

    Radikova, Z. Koska, J. Huckova, M. Ksinantova, L. Imrich, R. Vigas, M. et al. (2006). Insulin sensitivity indices: a proposal of cut-off points for simple identification of insulin-resistant subjects. Exp Clin Endocrinol Diabetes 114(5):249-56.

    Raynaud, E. Perez-Martin, A. Brun, JF. Benhaddad, AA. Mercier, J. (1999). Revised concept for the estimation of insulin sensitivity from a single sample. Diabetes Care 22(6):1003-4.

    Sattar, N. Gaw, A. Scherbakova, O. Ford, I. O'Reilly, DS. Haffner, SM. et al. (2003). Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 108(4):414-9.

    Seneff, S. Wainwright, G. Mascitelli, L. (2011). Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet? Arch Med Sci 7(1):8-20.

    Singh, B. Saxena, A. (2010). Surrogate markers of insulin resistance: A review. World J Diabetes 1(2):36-47.

    Simental-Mendía, LE. Rodríguez-Morán, M. Guerrero-Romero, F. (2008). The product of fasting glucose and triglycerides as surrogate for identifying insulin resistance in apparentlyhealthy subjects. Metab Syndr Relat Disord 6(4):299-304.

    Sluiter, WJ. Erkelens, DW. Terpstra, P. Reitsma, WD. Doorenbos, H. (1976). Glucose tolerance and insulin release, a mathematical approach. II. Approximation of the peripheral insulin resistance after oral glucose loading. Diabetes 25(4):245-9.

    Stern, MP. Williams, K. González-Villalpando, C. Hunt, KJ. Haffner, SM. (2004). Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/ or cardiovascular disease? Diabetes Care.  27(11):2676-81.

    Stumvoll, M. Mitrakou, A. Pimenta, W. Jenssen, T. Yki-Järvinen, H. Van Haeften, T. et al. (2000). Assessment of insulin secretion from the oral glucose tolerance test in white patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 23(9):1440-1.

    Stumvoll, M. Van Haeften, T. Fritsche, A. Gerich, J. (2001). Oral glucose tolerance test indexes for insulin sensitivity and secretion based on various availabilities of sampling times. Diabetes Care 24(4):796-7.

    Tsouli, SG. Liberopoulos, EN. Mikhailidis, DP. Athyros, VG. Elisaf, MS. (2006). Elevated serum uric acid levels in metabolic syndrome: an active component or an innocent bystander? Metabolism 55(10):1293-301.

    Vaccaro, O. Masulli, M. Cuomo, V. Rivellese, AA. Uusitupa, M. Vessby, B. et al. (2004). Comparative evaluation of simple indices of insulin resistance. Metabolism 53(12):1522-6.

    Wannamethee, SG. Shaper, AG. Lennon, L. Morris, RW.(2005). Metabolic syndrome vs FraminghamRisk score for prediction of coronary heart disease, stroke, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med  165(22):2644-50.

    Wilson, PW. D'Agostino, RB. Parise, H. Sullivan, L. Meigs, JB. (2005). Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 112(20):3066-72.

    World Health Assembly 55.23 (WHA55.23). (2002). Diet, Physical activity and Health. World Health Organization. Available from: http://apps.who.int/gb/archive/pdf_files/WHA55/ewha5523.pdf. Accessed June 23


موضوع پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, نمونه پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, جستجوی پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, فایل Word پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, دانلود پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, فایل PDF پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, تحقیق در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, مقاله در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, پروژه در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, پروپوزال در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, تز دکترا در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, تحقیقات دانشجویی درباره پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, مقالات دانشجویی درباره پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, پروژه درباره پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, گزارش سمینار در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, تحقیق دانش آموزی در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, مقاله دانش آموزی در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین, رساله دکترا در مورد پایان نامه پیش گویی خطر قلبی عروقی فرامینگهام و سندرم متابولیک با استفاده از روش های مختلف جایگزین اندازه گیری ‌مقاومت به انسولین

پایان نامه دوره کارشناسی ارشد تربیت بدنی و علوم ورزشی (گرایش فیزیولوژی ورزش) چکیده هدف از پژوهش حاضر مطالعه اثر مصرف مکمل امگا-3 در یک دوره تمرین هوازی فزاینده بر پاسخ سایتوکاین های پیش التهابی TNF-α ، β1- IL و شاخص مقاومت انسولینی در مردان دیابتی نوع 2 بود. بدین منظور 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو با میانگین سن8/7±75/51 سال، به عنوان آزمودنی های پژوهش به سه گروه مصرف مکمل ...

پایان نامه دوره کارشناسی ارشد تربیت بدنی و علوم ورزشی (گرایش فیزیولوژی ورزش) چکیده هدف از پژوهش حاضر مطالعه اثر مصرف مکمل امگا-3 در یک دوره تمرین هوازی فزاینده بر پاسخ سایتوکاین های پیش التهابی TNF-α ، β1- IL و شاخص مقاومت انسولینی در مردان دیابتی نوع 2 بود. بدین منظور 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو با میانگین سن8/7±75/51 سال، به عنوان آزمودنی های پژوهش به سه گروه مصرف مکمل ...

-1. مقدمه هلیکوباکتری پیلوری که در ابتدا Campylobacter pyloridis نامیده شد یک باسیل گرم منفی میکرو آئروفیل است که بیشتر در بخشهای عمقی ژل موکوسی پوشاننده مخاط معده یا بین موکوس و اپی تلیوم معده یافت می شود (1). این باکتری می تواند عوامل سطحی ایجاد کند که برای نوتروفیلها و منوسیتها کموتاکتیک بوده و به نوبه خود در آسیب سلولهای اپی تلیال دخیل هستند.علاوه بر این پاسخ التهابی میزبان ...

رساله برای دریافت درجه دکتری(Ph.D) گرایش: فیزیولوژی ورزش پیش زمینه وهدف: عملکرد کبدی نرمال برای متابولیسم از اهمیت خاصی برخوردار است و ممکن است که از تمرینات ورزشی اثر پذیرد. اگر چه مطالعات زیادی اثرات تمرین هوازی را روی عملکرد کبد بررسی کرده اند شواهد در دسترس نشان می دهند که در این مورد تمرینات مقاومتی کمتر بررسی شده اند. از طرفی دیگر مشخص نیست که چه شدتی از تمرینات مقاومتی می ...

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد رشته علوم بهداشتی در تغذیه چکیده زمینه: مطالعات کلینیکی اخیر نشان داده اند که عصاره برگ کنگرفرنگی (سینارا اسکولیموس) اثر محافظت کنندگی بر کبد دارد. لذا این مطالعه با هدف بررسی اثرات درمانی کنگرفرنگی بر بیومارکر های کبدی در بیماران مبتلا به استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) طراحی و انجام شد. مواد و روش ها: در این کارآزمایی بالینی دوسوکور، 60 ...

پایان نامه: جهت دریافت دکترا چکیده مقدمه:یکی از عوارض نادر انفارکتوس میوکارد که طی هفته‌ها و ماهها بعد از آن اتفاق می‌افتد آنوریسم بطن چپ است که به صورت قطعه ای نازک و گسسته دیواره بطن چپ که هم در طول سیستول و هم در طول دیاستول برآمده است و پایه عریضی دارد تعریف می‌شود . اکثر آنوریسم‌های بطن چپ در دیواره قدامی و اپکس و در تعداد کمی در دیواره خلفی قاعده ای قلب رخ می‌دهد. هدف از ...

1-1- مقدمه بیماری قلبی- عروقی (CHD) [1]و در راس آن مشکلات عروق کرونری، از علل اصلی مرگ و میر در قرن جدید و اولین علل مرگ و میر در ایران است. پرفشارخونی، بالا بودن چربی ها و لیپوپروتئین های خون، سن، جنس، شیوه زندگی، تغذیه، مصرف دخانیات، بی تحرکی، دیابت و چاقی را از عوامل خطرزای سنتی بیماری های قلبی عروقی عنوان می کنند (ثالثی و همکاران، 1386). استرس اکسیداتیو، التهاب، فعالیت سلول ...

پایان نامه جهت دریافت مدرک کارشناسی ارشد آموزش پرستاری (گرایش داخلی جراحی) چکیده مقدمه: زخم ­­پا شایعترین، جدی­ترین و پر­هزینه­ترین عوارض دیابت است و خطر مرگ را در بیماران دیابتی، 2-4 برابر افزایش می­دهد. همچنین پای دیابتی، یکی از علل عمده ایجاد ناتوانی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین و یکی از عوارض مزمن و قابل پیشگیری این بیماری نیز به­شمار می­آید. هدف: این مطالعه به­منظور ...

برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته تربیت بدنی(گرایش فیزیولوژی ورزش) چکیده هدف این تحقیق تعیین ارتباط بین متغیرهای آمادگی­جسمانی با BMI و WHR، کیفیت­زندگی و میزان اضطراب دانش­آموزان دختر 12 تا 14ساله شهرستان لاهیجان در سال تحصیلی 94-1393 بوده است. تحقیق حاضر از نوع توصیفی- همبستگی بود که به روش میدانی انجام شده است. به همین منظور 300 نفر از دانش­­آموزان دختر دوره­ی اول متوسطه ...

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد رشته علوم بهداشتی در تغذیه چکیده فارسی زمینه: پروبیوتیک ها، باکتری‌های مفیدی می باشند که مانع از رشد میکروب‌ها و اتصال بین آنها با سطح مخاط روده می شوند و بنابراین در تعادل فلور روده نقش مفیدی دارند. در چندین پژوهش حیوانی، اثر پروبیوتیک‌ها بر کنترل قند خون، انسولین خون و به تاخیر انداختن بروز افزایش قند خون گزارش شده است. ولی مطالعات انسانی ...

ثبت سفارش